Bronquiolitis: Revisión sistemática

Original de: A Pedro Piedra, MD, Ann R Stark, MD. Revisión UPTODATE.

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DEFINICIÓN  –  La bronquiolitis se define ampliamente como un síndrome clínico que se presenta en niños <2 años de edad y se caracteriza por síntomas del tracto respiratorio superior (por ejemplo, rinorrea), seguido de infección respiratoria baja con la inflamación, lo que da lugar a sibilancias y / o crepitaciones (estertores) . La bronquiolitis se produce normalmente con la infección primaria o la reinfección con un patógeno viral. En los niños pequeños, el diagnóstico clínico de bronquiolitis puede superponerse con sibilancias inducidas por virus recurrente y asma aguda provocada por virus.

Para la investigación clínica, la bronquiolitis se define normalmente como el primer episodio de sibilancias en un niño menor de 12 a 24 meses que tiene las características físicas de una infección respiratoria viral más baja y no hay otra explicación para la respiración sibilante.

PATOGÉNESIS  –  Se produce cuando los virus infectan las células epiteliales bronquiolares terminales, causando daños directos y la inflamación en el intestino bronquios y bronquiolos. Edema, el exceso de moco y células epiteliales descamadas conducen a la obstrucción de las vías aéreas pequeñas y atelectasia.Sobre la base de biopsia o muestras de autopsia en los casos graves y estudios en animales, los cambios patológicos comienzan 18 a 24 horas después de la infección e incluyen necrosis bronquiolar celular, la alteración ciliar y peribronquial infiltración linfocítica.

MICROBIOLOGÍA  –  Es causada por una infección viral. Aunque la proporción de la enfermedad causada por virus específicos varía dependiendo de la temporada y el año, el virus sincitial respiratorio (RSV) es la causa más común, seguido por rinovirus. Las causas menos comunes incluyen el virus de la parainfluenza, metapneumovirus humano, virus de la influenza, adenovirus, coronavirus, y bocavirus humanos. Con el diagnóstico molecular, una etiología viral puede ser identificado en> 95 por ciento de los casos; dos o más virus se detectan en aproximadamente un tercio de los niños pequeños hospitalizados con bronquiolitis. Además, la reducción de la infección y episodios de sibilancias en lactantes de las vías respiratorias con poca frecuencia se asocian con Mycoplasma pneumoniae y Bordetella pertussis.

  • RSV – RSV es la causa más común de la bronquiolitis y el virus más frecuentemente detectado como el único patógeno. El VRS es omnipresente en todo el mundo y hace que los brotes estacionales. En climas templados, a finales de otoño e invierno epidemias de bronquiolitis por lo general están relacionados con el VRS. En los climas tropicales y semitropicales, los brotes estacionales por lo general se asocian con la época de lluvias.
  • El rinovirus – Los rinovirus humanos son la principal causa del resfriado común. Hay más de 170 serotipos. Rinovirus está asociada con infecciones del tracto respiratorio inferior en niños pequeños y en personas con enfermedad pulmonar crónica. Infecciones virales duales a menudo se detectan. Rinovirus se asocia a menudo con bronquiolitis en la primavera y el otoño.
  • Virus de la parainfluenza – virus de la parainfluenza tipo 3, que está asociada con epidemias en principios de la primavera y el otoño, es otra de las causas de la bronquiolitis. Parainfluenza tipos de virus 1 y 2 también pueden causar bronquiolitis aunque grupa es la presentación más común.
  • Metapneumovirus humano – metapneumovirus humano a veces se produce en conjunción con otras infecciones virales y ha sido identificado como una etiología de la bronquiolitis y neumonía en niños.
  • Virus de la gripe – Las manifestaciones del tracto respiratorio inferior de la gripe son clínicamente indistinguibles de las debidas a infecciones virales RSV o parainfluenza.
  • Adenovirus – Adenovirus puede causar infecciones del tracto respiratorio inferior, incluyendo bronquiolitis, bronquiolitis obliterante y neumonía, aunque más típicamente causa la faringitis y coriza. Adenovirus también puede infectar a otros órganos causando la enfermedad diseminada.
  • Coronavirus – coronavirus humanos son otra causa importante del resfriado común, que también puede causar infección del tracto respiratorio inferior, incluyendo bronquiolitis.
  • Bocavirus humano – humano bocavirus 1 causa infecciones respiratorias altas y bajas durante los meses de otoño e invierno. Pueden ocurrir bronquiolitis y la enfermedad de tipo pertussis. Bocavirus Humanos 2 a 4 son los virus entéricos principalmente.

EPIDEMIOLOGÍA  –  La bronquiolitis por lo general afecta a los bebés y los niños menores de dos años, principalmente durante el otoño y el invierno. Hospitalización bronquiolitis tiene un pico de incidencia entre dos y seis meses de edad y sigue siendo una causa importante de enfermedad respiratoria durante los dos primeros años de vida. Es una causa principal de hospitalización en lactantes y niños pequeños.

La epidemiología de la bronquiolitis es similar a la de la infección por el virus sincitial respiratorio (RSV), ya que la mayoría de los casos de bronquiolitis son causadas por RSV.

Factores de riesgo para la enfermedad grave  –  Los factores de riesgo para la bronquiolitis grave o complicada incluyen:

  • La prematuridad (edad gestacional ≤ 36 semanas)
  • Bajo peso al nacer
  • Tiene menos de 12 semanas
  • Enfermedad pulmonar crónica, displasia broncopulmonar en particular (también conocida como enfermedad pulmonar crónica)
  • Defectos anatómicos de las vías respiratorias
  • Cardiopatía congénita hemodinámicamente significativa
  • Inmunodeficiencia
  • Enfermedad neurológica

Factores de riesgo ambientales y de otro tipo, como el tabaquismo pasivo, la casa llena de gente, la asistencia a guardería, naciendo aproximadamente dos meses antes o después del comienzo de la epidemia, hermanos de nacimiento concurrentes, los hermanos mayores, y la gran altitud (> 2500 m) también puede contribuir a una enfermedad más grave.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

Presentación clínica  –  La bronquiolitis es un síndrome clínico que se presenta principalmente en niños menores de dos años de edad y por lo general se presenta con fiebre (generalmente ≤38.3ºC [101 ° F]), tos y dificultad respiratoria (por ejemplo, aumento de la frecuencia respiratoria, tiraje, sibilancias, crepitaciones).A menudo está precedida por una historia de uno a tres días de los síntomas de las vías respiratorias superiores (por ejemplo, congestión nasal y / o de descarga). Dificultad respiratoria, aumento del trabajo respiratorio, la frecuencia respiratoria y la oxigenación de todo pueden cambiar rápidamente con el llanto, la tos y agitación. Desaturación de la oxihemoglobina se puede producir en todas estas circunstancias, así como durante el sueño cuando los músculos de la pared torácica se relajan, reduciendo aún más las vías respiratorias intratorácicas.

Curso clínico  –  La duración de la enfermedad debido a la bronquiolitis depende de la edad, la gravedad de la enfermedad, condiciones de alto riesgo asociados (por ejemplo, la prematuridad, enfermedad pulmonar crónica), y el agente causal. Usualmente, la enfermedad es una enfermedad autolimitada. La mayoría de los niños que no requieren hospitalización recuperar por 28 días. Enfermedad típica con bronquiolitis comienza con síntomas del tracto respiratorio superior, seguidos por signos de las vías respiratorias inferiores y síntomas en los días dos y tres, que en los días pico de tres a cinco y luego se resuelven gradualmente. En una revisión sistemática de los cuatro estudios que incluyeron 590 niños con bronquiolitis que fueron atendidos en régimen ambulatorio y no tratados con broncodilatadores, el tiempo medio de resolución de la tos varió de 8 a 15 días. Tos resuelto en un 50 por ciento de los pacientes dentro de los 13 días y en el 90 por ciento dentro de los 21 días. En una cohorte de 181 niños (no incluidos en la revisión sistemática), la duración media de los síntomas reportados cuidador-fue de 12 días; aproximadamente el 20 por ciento sigue teniendo síntomas durante al menos tres semanas, y el 10 por ciento tenía síntomas durante al menos cuatro semanas. Aunque los criterios de descarga varían de un centro a otro, en los estudios multicéntricos de los niños menores de dos años hospitalizados con bronquiolitis, la mediana de duración de la estancia fue de dos días. Duración de la estancia puede ser más corta en niños con bronquiolitis por rinovirus y largo en los niños con bronquiolitis por virus sincitial (RSV) -rhinovirus co-infección respiratoria. El estado respiratorio mejora general más de dos a cinco días. Sin embargo, sibilancias persiste en algunos niños durante una semana o más tiempo. El curso puede ser prolongada en lactantes menores de seis meses (en particular los menores de 12 semanas) y aquellos con condiciones comórbidas (por ejemplo, displasia broncopulmonar); estos niños a menudo son gravemente afectados y pueden requerir ventilación asistida.

Complicaciones  –  En los bebés más sanos con anterioridad, la bronquiolitis se resuelve sin complicaciones. Sin embargo, los pacientes gravemente afectados, sobre todo los nacidos prematuramente, <12 semanas de edad, o que tienen enfermedad cardiopulmonar subyacente o inmunodeficiencia, están en mayor riesgo de complicaciones, la más grave de las cuales son la apnea y la insuficiencia respiratoria. Los bebés que requieren ventilación mecánica por insuficiencia respiratoria o apnea pueden desarrollar fugas de aire, tales como neumotórax o neumomediastino.

Deshidratación  –  Los lactantes con bronquiolitis pueden tener dificultades para mantener una hidratación adecuada debido al aumento de las necesidades de líquidos (relacionados con fiebre y taquipnea), disminución de la ingesta oral (en relación con taquipnea y dificultad respiratoria), y / o vómitos. Ellos deben ser monitorizados para la deshidratación (por ejemplo, aumento del ritmo cardíaco, la mucosa seca, fontanela hundida, disminución de la diuresis). Administración de fluido parenteral o por sonda nasogástrica puede ser necesario.

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Neumonía por aspiración  –  La bronquiolitis puede complicarse con neumonía por aspiración. El riesgo de aspiración aumenta durante la bronquiolitis activa y resuelve semanas más tarde como taquipnea y el trabajo de la respiración calmarse.

Apnea  –  La bronquiolitis puede complicarse por la apnea, particularmente en bebés nacidos prematuramente y los menores de dos meses (es decir, aquellos con edad gestacional corregida <48 semanas). El riesgo de apnea no es específico para un patógeno en particular. La presentación con la apnea es un factor de riesgo para la insuficiencia respiratoria y la necesidad de ventilación mecánica.

Insuficiencia respiratoria  –  La insuficiencia respiratoria es otra complicación grave de la bronquiolitis. En un estudio multicéntrico, 14 por ciento de los 684 bebés menores de 12 meses que fueron hospitalizados por tratamiento de la bronquiolitis requiere ventilación mecánica por insuficiencia respiratoria o apnea. En otro estudio multicéntrico, el 16 por ciento de los lactantes y niños menores de dos años hospitalizados con el apoyo de cuidados intensivos RSV requerida (con o sin ventilación mecánica). Sin embargo, la necesidad de cuidados intensivos variarse dependiendo de la presencia y tipo de factores de riesgo de enfermedad grave:

  • No hay factores de riesgo conocidos – 7 por ciento
  • Enfermedad cardíaca congénita, displasia broncopulmonar, o inmunosupresión – el 19 de a 37 por ciento
  • Edad <6 semanas – 29 por ciento

Hipoxemia, asociado con tapones mucosos y atelectasia, es común en niños con bronquiolitis. Puede responder a oxígeno suplementario solo, aunque a veces se requiere asistencia respiratoria adicional. IRH, asociado a la fatiga, por lo general requiere apoyo adicional respiratorias (por ejemplo, la intubación y ventilación mecánica).

Entre 2000 y 2009, aproximadamente el 2 por ciento de los niños menores de dos años hospitalizados con bronquiolitis en la base de datos de los niños para pacientes hospitalizados requiere ventilación mecánica. Necesidad de ventilación mecánica se incrementó en los bebés menores de 12 meses y las condiciones médicas de alto riesgo.

Infección bacteriana secundaria  –  Con la excepción de la otitis media, infección bacteriana secundaria es poco común entre los bebés y niños pequeños con bronquiolitis o la infección por VRS. En un estudio prospectivo de nueve años de 565 niños (<3 años) hospitalizados con infección por VRS documentado, infección bacteriana posterior desarrollado en sólo el 1,2 por ciento y la neumonía bacteriana posterior en un 0,9 por ciento. El riesgo de la neumonía bacteriana secundaria se incrementa entre los niños que requieren ingreso en la unidad de cuidados intensivos, particularmente aquellos que requieren intubación.

Características radiológicas  –  La radiografía de tórax no son necesarias en la evaluación rutinaria de la bronquiolitis. Ellos deben obtenerse sólo si hay hallazgos clínicos sugestivos de otros diagnósticos posibles.

Las características radiológicas de la bronquiolitis, que son variables e inespecíficos, incluyen hiperinflación y engrosamiento peribronquial. Atelectasia irregular con la pérdida de volumen puede ser el resultado de un estrechamiento de las vías respiratorias y tapones mucosos. Consolidación segmentaria e infiltrados alveolares son más característicos de la neumonía bacteriana de la bronquiolitis, pero los hallazgos radiológicos son indicadores pobres del diagnóstico etiológico y debe ser usado en conjunción con otras características clínicas en la toma de decisiones sobre el diagnóstico y el tratamiento.

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En los lactantes y niños pequeños con enfermedad leve, las radiografías son poco probable que modifique el tratamiento y pueden conducir a un uso inadecuado de los antibióticos. Sin embargo, en los lactantes y niños pequeños con dificultad respiratoria moderada o grave (por ejemplo, aleteo nasal, retracciones, gruñidos, frecuencia respiratoria> 70 respiraciones / minuto, disnea, cianosis), las radiografías pueden estar justificados, sobre todo si hay signos focales en el examen , el niño tiene un soplo cardiaco, o es necesario excluir diagnósticos alternativos. Las radiografías también pueden estar indicados para excluir diagnósticos alternativos en los niños que no mejoran al ritmo esperado.

EVALUACIÓN  –  La evaluación de los lactantes y niños de corta edad con sospecha de bronquiolitis generalmente requiere sólo la historia y examen físico, incluyendo la oximetría de pulso. Los estudios de laboratorio y radiografías por lo general no son necesarios para el diagnóstico, pero puede estar justificada para evaluar las complicaciones, infecciones concomitantes, u otras condiciones en el diagnóstico diferencial. La evaluación se describe a continuación es en gran medida coherente con la que se sugiere en la Academia Americana de Pediatría 2014 guía de práctica clínica para el diagnóstico, manejo y prevención de la bronquiolitis.

Historia  –  Los niños con moderada a severa bronquiolitis típicamente presentes por la atención médica de tres a seis días después de la aparición de la enfermedad. La bronquiolitis suele estar precedida de una historia de uno a tres días de síntomas del tracto respiratorio superior, tales como la congestión nasal y / o descarga y tos leve. Por lo general se presenta con fiebre (por lo general ≤38.3ºC [101 ° F), tos y dificultad respiratoria (por ejemplo, aumento de la frecuencia respiratoria, retracciones). En comparación con otros virus que causan la bronquiolitis, fiebre tiende a ser menor con el virus sincitial respiratorio (RSV) y superior con adenovirus.

Aspectos de la historia de la enfermedad actual que ayudan a determinar la gravedad de la enfermedad y / o necesidad de hospitalización incluyen:

  • Evaluación del estado de hidratación (por ejemplo, la ingesta de líquidos, la producción de orina)
  • Los síntomas de dificultad respiratoria (taquipnea, aleteo nasal, retracciones, gruñidos)
  • Cianosis
  • Los episodios de intranquilidad o letargo (puede indicar la hipoxemia y / o insuficiencia respiratoria inminente)
  • Una historia de la apnea con o sin cianosis o bradicardia

Los aspectos de la historia clínica asociada con la enfermedad severa incluyen el nacimiento prematuro, enfermedad pulmonar crónica, alteraciones anatómicas de las vías respiratorias, enfermedad cardíaca congénita hemodinámicamente significativa, inmunodeficiencia y enfermedades neurológicas.

Examen  –  Característica hallazgos de la exploración de la bronquiolitis incluyen taquipnea, retracciones intercostales y subcostal, sibilancias espiratorias, y tos. La auscultación adicionales pueden incluir prolongada fase de expiración y gruesos o finos crepitantes (estertores). El pecho puede aparecer hiperextendido con aumento del diámetro anteroposterior y puede ser hiperresonante a la percusión. Hipoxemia (saturación de oxígeno <95 por ciento) se detecta comúnmente por oximetría de pulso. Otros hallazgos pueden incluir conjuntivitis, faringitis y otitis media aguda.

Los pacientes gravemente afectados han aumento del trabajo respiratorio (subcostal, intercostal y supraclavicular retracciones; aleteo nasal, y gruñidos espiratorio). Pueden aparecer cianosis y tienen mala perfusión periférica. Sibilancias puede no ser audible si las vías respiratorias están profundamente estrechan o cuando el aumento del trabajo de respiración de los resultados en el agotamiento.

Laboratorios y de imagen para seleccionar los pacientes  –  Las pruebas de laboratorio no están indicados de forma rutinaria en la evaluación de los lactantes y niños pequeños con bronquiolitis. Sin embargo, de laboratorio y / o evaluación radiográfica pueden ser necesarias para evaluar la posibilidad de:

  • Comórbidos o infección bacteriana secundaria en:
    • Recién nacidos ≤ 28 días de edad con fiebre – Los bebés ≤ 28 días de edad con fiebre (T ≥38ºC [100.4º F]) y los síntomas y signos de bronquiolitis tienen el mismo riesgo de infección bacteriana grave como jóvenes lactantes febriles sin bronquiolitis y deben ser evaluados en consecuencia.
    • Los bebés de 28 a 90 días de edad con fiebre – Recuento sanguíneo completo (CBC), análisis de orina, cultivo de orina, radiografía de tórax y pueden estar justificados para excluir comórbida o infección bacteriana secundaria en lactantes febriles (T ≥38ºC [100.4º F]) con síntomas y los signos de bronquiolitis que tienen entre 28 y 90 días de edad. Sin embargo, es probable que sea baja el rendimiento de esta evaluación. Aunque el CBC se utiliza a menudo para la detección de infección bacteriana grave en lactantes sin bronquiolitis, en las revisiones sistemáticas y un gran estudio retrospectivo, recuento de glóbulos blancos anormales no fue predictivo de infección bacteriana grave en lactantes y niños pequeños que fueron hospitalizados con VRS . Comorbilidad grave infección es poco frecuente en los niños con bronquiolitis. En estudios prospectivos, el riesgo de bacteriemia o meningitis entre los lactantes y los niños pequeños febriles con bronquiolitis es típicamente menos de 1 a 2 por ciento. El riesgo de infección del tracto urinario (ITU), que varía de 1 a 5 por ciento, es menor que para los niños febriles sin bronquiolitis (aproximadamente 10 a 20 por ciento, dependiendo de la edad, sexo, estado de la circuncisión, etc), aunque no es despreciable.
  • Las complicaciones u otras consideraciones diagnósticas en:

    • Los niños de cualquier edad con supuesto inusual o severo – CBC y radiografía de tórax puede estar justificada para evaluar la infección bacteriana secundaria y otras condiciones en el diagnóstico diferencial en los lactantes y niños pequeños con un curso inusual o prolongado o severo (por ejemplo, ausencia de mejoría después dos a cinco días, sibilancia que persiste durante más de una semana)

    • Los niños de cualquier edad con enfermedad grave – En los lactantes y niños pequeños con enfermedad grave, arterial o las mediciones de gases sanguíneos capilares pueden ser necesarias para evaluar la insuficiencia respiratoria.

DIAGNÓSTICO

Diagnóstico clínico  –  La bronquiolitis se diagnostica clínicamente. Los rasgos característicos incluyen un pródromo viral del tracto respiratorio superior, seguido por un aumento del esfuerzo respiratorio (por ejemplo, taquipnea, aleteo nasal, retracciones torácicas) y sibilancias y / o estertores en niños menores de dos años de edad .

Las radiografías de tórax y estudios de laboratorio no son necesarios para hacer el diagnóstico de bronquiolitis y no deben llevarse a cabo de forma rutinaria. Sin embargo, pueden ser necesarias para evaluar la posibilidad de una infección bacteriana secundaria o comorbilidad, complicaciones, u otras condiciones en el diagnóstico diferencial, especialmente en los niños que tienen enfermedad cardiopulmonar preexistente.

Virología  –  No sugerimos rutinariamente pruebas para detectar agentes virales específicos en niños con bronquiolitis. Existe un debate sobre si las pruebas para detectar agentes virales específicos altera el manejo clínico o resultado, sobre todo en el ajuste. Sin embargo, la identificación de un agente etiológico viral durante la evaluación de servicio de urgencias o en pacientes hospitalizados se ha asociado con una disminución de la utilización del tratamiento con antibióticos en algunos estudios. La identificación del virus responsable en pacientes hospitalizados puede ayudar a evitar la transmisión asociadas al cuidado de la salud al permitir cohortes de pacientes y / o cuidadores. Sin embargo, evidencia directa de que esta estrategia evita la transmisión de virus respiratorios en niños es deficiente, y puede ser más lógico para aislar todos los niños con bronquiolitis.

Aproximación a la prueba  –  Cuando es necesario un diagnóstico etiológico (por ejemplo, para aislar o agrupar a los pacientes o cuidadores hospitalizados, si los resultados afectarán a otras decisiones de gestión, tales como la posibilidad de iniciar o continuar la terapia con antibióticos), que puede ser confirmado con ensayos moleculares (por ejemplo, reacción individual o múltiplex cadena de la polimerasa [PCR]), la detección de antígeno, inmunofluorescencia, o cultivo.

  • Para los pacientes hospitalizados, ensayos moleculares son los preferidos para la detección de antígenos o inmunofluorescencia dado el aumento de la sensibilidad y la capacidad de evaluar un panel más amplio de virus respiratorios.
  • Pruebas rápidas de antígeno están disponibles para el virus respiratorio sincitial (VRS), parainfluenza, adenovirus y virus de la gripe. La sensibilidad de la mayoría de las pruebas rápidas de antígenos oscila desde 80 hasta 90 por ciento [ 96 ].
  • Pruebas de inmunofluorescencia directa o indirecta también están disponibles para VSR, parainfluenza, adenovirus, virus de la gripe y otros virus que causan la bronquiolitis.
  • Cultivo es otro método que puede ser utilizado para la identificación del virus, pero los resultados pueden no estar disponibles a tiempo para la toma de decisiones clínicas.

El diagnóstico de laboratorio depende de la calidad y el manejo adecuado de la muestra. Pruebas virológicas se debe realizar en las muestras respiratorias obtenidas por lavado nasal o aspirado nasal; hisopo nasal también es aceptable.

Muestras de lavado nasal se obtienen mediante la celebración del bebé o un niño en posición vertical en un ángulo de 45º. Una pera de goma o de un catéter de plástico blando unido a la succión se utiliza para aspirar las secreciones nasales después de una pequeña cantidad de solución salina normal (1-3 ml) se infundió en cada fosa nasal.

La bronquiolitis grave se indica mediante persistente aumento del esfuerzo respiratorio (taquipnea, aleteo nasal; intercostal, subcostal, o retracciones; supraesternales uso de los músculos accesorios; gruñidos), hipoxemia, apnea, o insuficiencia respiratoria aguda. Las observaciones repetidas son necesarios para evaluar adecuadamente la gravedad de la enfermedad debido a los hallazgos del examen puede variar sustancialmente con el tiempo. Los bebés y los niños pequeños con enfermedad grave por lo general requieren hospitalización para observación frecuente, el aparato respiratorio y / o administración de fluidos.

Otros factores que se han asociado con una mayor gravedad de la enfermedad incluyen la apariencia tóxica o para mal, la saturación de oxígeno <90 por ciento en la oximetría de pulso, mientras que respirar aire ambiente, la frecuencia respiratoria ≥ 70 respiraciones / minuto, y atelectasia en la radiografía de tórax. Sin embargo, no se limita y / o pruebas contradictorias relacionar estos hallazgos clínicos con los resultados clínicos.

Varios instrumentos puntuación se han desarrollado para evaluar la gravedad clínica de bronquiolitis en entornos de investigación. El uso de estas medidas en la práctica clínica está limitada por la falta de una validación suficiente.

Diagnóstico diferencial  –  La bronquiolitis se debe distinguir de una variedad de condiciones agudas y crónicas que afectan el tracto respiratorio, incluyendo las sibilancias recurrentes viral provocada o asma, neumonía, enfermedad pulmonar crónica, aspiración de cuerpo extraño, neumonía por aspiración, enfermedad cardíaca congénita, insuficiencia cardíaca, y el anillo vascular [ 78109 ]. Bronquiolitis severa también puede desenmascarar obstrucción respiratoria subyacente que existía antes de la infección (por ejemplo, el anillo vascular). Las características clínicas (por ejemplo, la falta de precedente síntomas del tracto respiratorio superior, episodio testigo de asfixia, de aireación diferencial, escaso crecimiento) pueda ayudar a distinguir algunos de estos trastornos de la bronquiolitis; para otros, los estudios radiológicos o de laboratorio pueden ser necesarios.

  • Sibilancia viral provocada recurrente – recidivante-viral provocada sibilancias / recurrente sibilancias es una consideración importante en el diagnóstico diferencial de la bronquiolitis en bebés mayores y niños pequeños. Una historia de episodios recurrentes de sibilancias y una historia personal o familiar de asma, el eccema, y la atopia ayuda para apoyar el diagnóstico de asma. Sin embargo, durante el primer episodio de sibilancias, es difícil distinguir la bronquiolitis de asma.
  • Neumonía bacteriana – Puede ser difícil distinguir la neumonía bacteriana de la bronquiolitis en niños pequeños debido a que los síntomas y signos de ambas condiciones son inespecíficos; niños con neumonía bacteriana pueden ser más malos que aparecen (por ejemplo, mayor fiebre), pero las características clínicas no pueden diferenciar de forma fiable bacteriana de la infección viral del tracto respiratorio inferior .
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  • Enfermedades pulmonares crónicas – Crónica condiciones pulmonares subyacentes deben sospecharse en niños con síntomas prolongados o recurrentes, tales como respiración sibilante recurrente, retraso del crecimiento, aspiración recurrente, estridor, o infección respiratoria recurrente. Los niños con enfermedades pulmonares subyacentes pueden tener un episodio agudo superpuesto de la bronquiolitis y, en algunos casos, el trastorno subyacente no es reconocido antes de que el episodio agudo. El curso clínico de bronquiolitis en niños con trastornos pulmonares subyacentes tiende a ser grave y puede requerir hospitalización prolongada.
  • Aspiración de cuerpos extraños – Características clínicas de aspiración de cuerpo extraño puede incluir una historia de asfixia (no siempre presente), sibilancias focal monofónico, disminución de la entrada de aire, o el dialecto de aireación. Un alto índice de sospecha debe ser mantenida por aspiración de cuerpo extraño por lo que el tratamiento definitivo puede ser proporcionada.
  • Neumonía por aspiración – La neumonía por aspiración puede ser secundaria a la enfermedad por reflujo gastroesofágico y / o disfunción de la deglución. También puede ocurrir como una complicación de la bronquiolitis; el riesgo de aspiración aumenta durante la bronquiolitis activa y resuelve semanas más tarde como taquipnea y el trabajo de la respiración calmarse. Las características clínicas asociadas con la aspiración pueden incluir tos con los alimentos, reflejo de succión débil, cianosis durante la alimentación y recurrente o crónica estridor.
  • Enfermedad cardíaca congénita – Asociado hallazgos clínicos de la enfermedad cardíaca congénita pueden incluir retraso del crecimiento, mala perfusión periférica, y las anormalidades en el examen cardíaco (por ejemplo, soplo cardiaco patológica, sonido anormal segundo corazón, galope, frotación, precordio activo). Los niños con condiciones cardíacas subyacentes pueden tener un episodio agudo superpuesto de la bronquiolitis y, en algunos casos, el trastorno subyacente no es reconocido antes de que el episodio agudo. El curso clínico de bronquiolitis en niños con trastornos cardíacos subyacentes tiende a ser grave y puede requerir hospitalización prolongada.
  • Insuficiencia cardíaca – Hallazgos clínicos de insuficiencia cardíaca en bebés puede incluir fatiga fácil y / o diaforesis con la alimentación, aumento de peso, soplo en el corazón o el ritmo de galope y hepatomegalia.
  • Anillos vasculares – Aunque estridor es más común, los niños con anillos vasculares también pueden tener sibilancias (típicamente con eslingas de la arteria pulmonar). Inclinación anterior de la tráquea en la radiografía de tórax lateral puede ser una pista, pero otras modalidades ( bario Esofagograma contraste, broncoscopia, angiografía por resonancia magnética) por lo general son necesarios para el diagnóstico definitivo.

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RETINOPATÍA DE LA PREMATURIDAD

Original de: http://neoreviews.aappublications.org/content/18/2/e84

(Publicación autorizada por la Academia Americana de Pediatría)

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INTRODUCCIÓN

La retinopatía de la prematuridad (ROP) es una enfermedad vascular retiniana que se encuentra en los prematuros y fue descrita por Terry en 1942 como “fibroplasia retrolental” debido a la aparición de un desprendimiento completo de retina detrás de la lente. Aunque se investigaron muchas causas, no fue hasta mediados de los años cincuenta que un ensayo multicéntrico aleatorizado mostró una clara asociación entre el aumento de la incidencia de ROP y el aumento de la duración de la exposición al oxígeno. Décadas de investigación han ayudado a optimizar el manejo de la suplementación con oxígeno para los prematuros, con metas para maximizar la supervivencia, pero minimizar las complicaciones de ROP, enfermedad pulmonar y otras morbilidades. Los primeros estudios no mostraron un aumento de la mortalidad en lactantes con restricción de oxígeno o una relación entre el desarrollo de ROP y la concentración de oxígeno administrado; Sin embargo, estudios más recientes encontraron una mayor tasa de mortalidad entre los lactantes con un rango de saturación de oxígeno objetivo menor (85% -89% vs 91-95%). A medida que los avances en la atención neonatal han aumentado la supervivencia de muy pretérminos en los Estados Unidos y en otros países, la ROP se ha convertido en una de las principales causas de ceguera infantil prevenible en todo el mundo.

EPIDEMIOLOGÍA

De los más de 1,5 millones de niños ciegos en todo el mundo, se estima que alrededor de 50.000 niños son ciegos debido a ROP. En los países desarrollados, la ROP severa se encuentra típicamente sólo en los recién nacidos con bajo peso al nacer y en edades muy bajas en el nacimiento, pero los lactantes más viejos y más pesados pueden desarrollar ROPs graves en los países en desarrollo. En los Estados Unidos de América, una encuesta de la NationalInpatientSample encontró que casi el 16% de los prematuros con una estancia en el hospital de más de 28 días desarrolló ROP, con una asociación primaria de bajo peso al nacer. Tres ensayos multicéntricos grandes (estudio de la crioterapia para la retinopatía del preremitamiento, estudio temprano para la retinopatía de la prematuridad [ETROP] y estudios de telemedicina para la evaluación del estudio de la retinopatía en fase aguda de la prematuridad [e-ROP]) registraron lactantes con peso al nacer inferior a 1,251 g mostraron similares (65,8%, 68%, 63,7%, respectivamente) y el momento de inicio de la ROP (todos durante 34 semanas de edad gestacional corregida). El TEPR se caracterizó por el hecho de que muchos niños con ROP, el 36,9% desarrollaron ROP moderadamente grave (“pre-umbral”). Se han encontrado asociaciones similares de índices más altos de ROP e infantes de ROP severos nacidos en edades gestacionales inferiores y con menor peso al nacer en poblaciones europeas. Se reportan variables de ROP que se pueden atribuir a supervivencia variable Las tasas de los neonatos prematuros, las variaciones en la atención neonatal temprana y los recursos limitados para la detección y el tratamiento de la ROP. Por ejemplo, la India es un país con 26 millones de nacimientos anuales, con aproximadamente 2 millones de niños nacidos con peso al nacer inferior a 2 kg y riesgo de ROP incluso en recién nacidos más pesados.

FISIOPATOLOGÍA DE LA RETINOPATIA DE LA PREMATURIDAD

La vascularización de la retina típicamente no se completa hasta cerca del término, de modo que el proceso normal de desarrollo vascular retiniano es interrumpido por el parto prematuro. ROP es un proceso regulado por oxígeno, y se desarrolla en 2 fases. En la primera fase, la hipoxia relativa del ambiente extrauterino produce vasoconstricción y cesación del desarrollo vascular normal, y la segunda fase se produce cuando se produce un mecanismo compensatorio patológico con neovascularización aberrante. Si la segunda fase conduce a una cantidad significativa de proliferación fibrovascular y no se trata, puede ocurrir desprendimiento de retina de tipo exudativo, tractor o combinado. Se ha demostrado que el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) desempeña un papel importante en la angiogénesis normal y se regula positivamente en la segunda fase del desarrollo de la ROP. El VEGF también está potenciado por el factor de crecimiento insulínico 1 (IGF-1), que es deficiente en los lactantes nacidos antes de completar el tercer trimestre del embarazo. Concentraciones óptimas de VEGF e IGF-1 son cruciales para el crecimiento normal y el desarrollo de muchos tejidos, incluyendo ojos, vasos sanguíneos y cerebro. La fisiopatología es importante al considerar el manejo de la atención clínica con respecto a la ROP. Los cambios en la atención clínica podrían implementarse durante la primera fase, antes de que se desarrolle la ROP. El cribado para la ROP debe coincidir con la segunda fase, para detectar ROP de esta enfermedad que puede conducir a discapacidad visual. La ROP leve suele resolverse espontáneamente y sin secuelas visuales o oculares clínicamente significativas, pero se debe detectar una ROP más severa antes de que ocurran cambios anatómicos desfavorables. Se ha descrito cierta variabilidad en el ritmo al que se desarrolla la ROP en los lactantes y poblaciones en riesgo. Las guías de cribado deben incorporar factores de riesgo para el desarrollo de ROP y el calendario para exámenes de cribado debe ser modificado en base a los hallazgos y riesgos.

CLASIFICACIÓN DE LA RETINOPATÍA DE LA PREMATURIDAD

La clasificación internacional de la retinopatía de la prematuridad se publicó por primera vez en 1984, con una publicación revisada en 2005. Brevemente, la ubicación de la ROP se divide en 3 zonas retinianas, siendo la zona 1 la más Posterior y representando la vascularización menos madura, siendo la zona 2 intermedia, y la zona 3 representando la crescent temporal de inmatureretina después de que la parte nasal de la retina haya desarrollado una vascularización completa. La gravedad de la ROP se clasifica en 5 etapas: la etapa 1 es una línea de demarcación plana de tejido fibrovascular anormal en la unión de la retina vascular y avascular; La etapa 2 es una cresta de tejido fibrovascular; La etapa 3 representa un volumen creciente de neovascularización retiniana y extrarretiniana; La etapa 4 indica desprendimiento parcial de retina; Y la etapa 5 es el desprendimiento total de retina. La extensión de la enfermedad se describe en el número de horas de reloj de ROP (que van desde 1-12, interrumpido o contiguo). El aumento de la dilatación y tortuosidad de los vasos retinianos posteriores se describe como “más la enfermedad”, que es un signo ominoso de enfermedad activa y progresiva. En la nueva clasificación, se describe una mayor cantidad de retinopatía encontrada en recién nacidos de muy bajo peso al nacer (ROP posterior agresiva, anteriormente conocida como “enfermedad de acometida”), la cual involucra neovascularización intrarretinal plana central con enfermedad de plus. La ROP posterior agresiva puede progresar muy rápidamente hasta la fase 5 ROP y la ceguera, ya sea conocida o no. La visión superficial típicamente resulta de la ROP que causa distorsión macular o desprendimiento de la retina (incluida la mácula), por lo que se necesita detección y tratamiento antes de que esto ocurra. Las recomendaciones de tratamiento actuales se basan en los resultados del estudio de RETROP. Se estudiaron los ojos con ROP pre-umbral de alto riesgo para recibir tratamiento antes o en el momento convencional del tratamiento, tal como se define en el estudio de Crioterapia para Retinopatía del Prematuro. El resultado primario de este estudio fue el resultado visual a los 9 meses de edad corregida, con un resultado secundario como resultado estructural de la retina. Se utilizó un modelo de análisis de riesgo para seleccionar los ojos para inclusión si el riesgo de resultado adverso era significativo y se utilizaron características clínicas para reclasificar la ROP (TW-ROP) con el tratamiento como tipo 1, para lo cual se debe considerar el tratamiento o tipo 2 (Ojos que deben ser seguidos y tratados sólo si se desarrolla ROP tipo 1). La ROP de tipo 1 incluye en la zona 1, cualquier ROP con enfermedad de más o ROP de etapa 3 sin enfermedad de plus, y en ROP de zona 2, etapa 2 o 3 con enfermedad de plus. La figura muestra ejemplos de ROP tipo I en zona 1 y ROP etapa 3 en zona 2 (Figura).

RETINOPATIA  DE LA PREMATURIDAD

Objetivo de la detección

El objetivo de cualquier programa de detección de la ROP es detectar la visión que amenaza la ROP. ROP es una causa prevenible de la ceguera, pero el diagnóstico oportuno y el tratamiento por un oftalmólogo con experiencia en ROP es necesario. Los neonatólogos y los pediatras juegan un papel crítico en el cuidado temprano de los bebés prematuros y deben ser conscientes de la creación de guías y factores de riesgo para el ROP. Se necesitan registros estructurados y sistemas de rastreo para asegurar que todos los niños en riesgo sean examinados y seguidos de acuerdo con su ROPrisk. Además, existen variaciones regionales en la presentación y riesgo de la ROP, y se deben entender e implementar las pautas de cribado regionales apropiadas.

Directrices para el cribado

Las directrices conjuntas para el cribado de la ROP en los Estados Unidos se actualizaron y publicaron en 2013. Los niños menores de 30 o menos de gestación o con peso al nacer inferior o igual a 1.500 g deben ser examinados para ROP, O los recién nacidos más pesados que han tenido un curso médico complicado, a discreción del neonatólogo. El momento del primer examen se basa en la edad gestacional del recién nacido, de modo que el primer examen es generalmente de 31 semanas para los niños nacidos a menos de o igual a 27 semanas de gestación, y 4 semanas después de nacimiento para niños nacido a mayor que o igual a 28 semanas de gestación.

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Cuidado Madre-Canguro

Original de: Furman L. Kangaroo Mother Care 20 Years Later: Connecting Infants and Families. Pediatrics. 2017;139(1):e20163332

Traducido por: Joshuan Barboza Meca. Academia Americana de Pediatria.

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El Cuidado Madre-Canguro (KMC), desarrollado en Bogotá, Colombia en la década de 1970, se consideró una práctica innovadora y audaz en el momento. La Dra. Nathalie Charpak y varios colegas presentaron al mundo una nueva forma de cuidar a los recién nacidos de bajo peso al nacer: En comparación con la habitual práctica cautelosa de la enfermería incubadora con un acceso parental severamente restringido y la descarga sólo cuando se alcanzó un peso de 1700 g “Amarrando al bebé en posición vertical al pecho de la madre en contacto piel a piel, lactancia materna [exclusiva o casi exclusiva], suplementos de fórmula si el aumento de peso no excede los 20 g / día y descarga temprana”. La intervención habitual fue en ese momento una revolución en el cuidado del recién nacido. Estos científicos clínicos pusieron a prueba valientemente su nuevo método en un estudio observacional de cohorte y un ensayo controlado aleatorizado, documentando la supervivencia equivalente entre los lactantes en el CMK y los grupos de atención tradicionales, demostrando así la seguridad del CMK para los escépticos de todo el mundo. Desde entonces, KMC en sus sabores originales y más nuevos se ha integrado en la corriente principal del cuidado del recién nacido. Una revisión Cochrane de 2016 examinó 21 estudios que incluyeron 3042 lactantes y concluyó que el CMK para lactantes de bajo peso al nacer (estabilizado) en ambientes de baja concentración era preferible a la atención neonatal convencional, con menor riesgo de muerte e infección severa y mayores tasas de lactancia a la edad postmenstrual o Alta hospitalaria. Las variaciones del KMC que implican períodos breves de retención infantil por parte de la madre o el padre, denominados apropiadamente skin-to-skin care (SSC), se practican en los hospitales de parto en los países de ingresos altos, bajos y medianos en apoyo del Baby Friendly Hospital Iniciativa Paso  (“ayudar a las madres a iniciar la lactancia dentro de una hora después del nacimiento”). Mediante la colocación de los bebés en SSC con su madre inmediatamente después del nacimiento, “bebé rastreo” se facilita, las madres pueden aprender señales de alimentación temprana, y los resultados de la lactancia materna son mejorados.  KMC paternal y SSC ofrecen una gran cantidad de beneficios también. A pesar de los obstáculos técnicos, la preocupación de los proveedores y la fragilidad de los bebés, el CSS se practica con cautela en las UCIN en países de altos ingresos, incluso con niños dependientes del ventilador, porque puede promover el apego de los padres, disminuir el estrés y aumentar los volúmenes de leche materna. ¡KMC claramente hace del mundo un lugar mejor para bebés y familias. Alrededor de 20 años después del ensayo controlado aleatorio KMC original, el Dr. Charpak et al 7 sistemáticamente recontactaron, reinscribieron y examinaron a los adultos jóvenes que eran niños en el estudio original y presentaron a los lectores de Pediatrics los resultados de extensas pruebas psicológicas comparando Sus resultados. Ciertamente, existe un buen precedente para examinar el impacto a largo plazo de la atención neonatal en los resultados de adultos jóvenes en recién nacidos prematuros. Pero los desafíos de esta investigación específica basada en KMC son varios. En primer lugar, el KMC es una “intervención combinada” en la que el cuidado parental, la lactancia materna casi exclusiva y el SSC pueden tener contribuciones individuales, sinérgicas y superpuestas a los resultados estudiados.

En segundo lugar, es difícil cuantificar y calificar las intervenciones asociadas a los padres y las entregadas por los padres porque todos los padres son diferentes. En tercer lugar, tenemos 20 años completos y “la vida ha ocurrido”, de manera que se han producido numerosas contribuciones potencialmente no medidas a la vida de cada niño (y sus resultados). Demostrando estos mismos desafíos, en un estudio seminal de seguimiento de cohortes de 10 años que comparó a bebés prematuros que recibieron 1 hora de SSC diariamente durante 14 días frente a la atención tradicional, los resultados no fueron sencillos. Aunque hubo un impacto positivo en la función ejecutiva y la reciprocidad madre-hijo predicho por el SSC, otros factores también pueden haber contribuido, incluyendo el apego materno y la arritmia sinusal neonatal. De manera similar, en su estudio actual, Charpak et al identifican una reducción significativa del absentismo escolar, un ambiente en el hogar más óptimo (como mejor se puede medir) y una hiperactividad, agresividad y externalización reducidas clínicamente significativas en el grupo de KMC a los 20 años. Sin embargo, los autores están presionados para explicar las calificaciones académicas de matemáticas y lenguaje significativamente más altas en el grupo de atención tradicional. En otras palabras, es complicado. Se están realizando importantes esfuerzos para examinar el impacto de los eventos neonatales y las intervenciones que tradicionalmente no se consideran médicas, lo que puede ayudar a explicar las principales diferencias de resultado entre los lactantes. Por ejemplo, el dolor no tratado o los acontecimientos estresantes tales como procedimientos pueden conducir realmente a los cambios localizados en estructura y función del cerebro en niños prematuros. La leche humana, sólo una pieza del rompecabezas del KMC, puede ser una intervención aún más poderosa y beneficiosa para los recién nacidos a término y prematuros de lo que jamás hemos visto, con efectos cerebrales a corto y largo plazo. KMC se extiende a la gran brecha entre lo médico y lo no médico, y entre el padre y el profesional. El hecho de unir esa brecha y seguir evaluando el impacto de la intervención, como la Dra. Nathalie Charpak y sus colegas han trabajado durante tanto tiempo, nos acerca al cuidado óptimo de cada niño y familia.

FACTORES DE RIESGO, FACTORES PROTECTORES Y RECOMENDACIONES PARA REDUCIR EL SINDROME DE MUERTE SÚBITA DEL LACTANTE

Original de: Carlin RF, Moon RY. Risk Factors, Protective Factors, and Current Recommendations to Reduce Sudden Infant Death SyndromeA ReviewJAMA Pediatr. Published online December 05, 2016. doi:10.1001/jamapediatrics.2016.3345

Traducido por: Joshuan Barboza Meca. MD. (Academia Americana de Pediatría, Red Latinoamericana de Pediatría y Neonatología).

Resumen:

El síndrome de muerte súbita infantil continúa siendo la principal causa de muerte en bebés de 1 mes a 1 año en los Estados Unidos.
Aunque se desconoce el síndrome de muerte infantil, se cree que es multifactorial, es decir, ocurre en los niños con vulnerabilidad biológica subyacente que experimentan un factor de estrés exógeno, como el sueño propenso / lateral o la cama blanda, durante un período de desarrollo crítico. Mucha evidencia genética y fisiológica apunta a las respuestas de la excitación a la hipercapnia y a la hipoxia, que finalmente conduce a la asfixia. Los factores de riesgo conocidos para los bebés incluyen el dormir en prono y lado, ropa de cama blanda, compartir cama, superficies de sueño inapropiadas (incluyendo sofás), exposición al humo del tabaco y prematuridad. Los factores de protección incluyen la lactancia materna, el uso del chupete, el compartir habitación e inmunizaciones.
CONCLUSIONES Y EVOLUCIÓN: A pesar de haber mejorado los mecanismos fisiológicos que causan la muerte súbita del lactante, el pilar de la reducción del riesgo continúa siendo un ambiente de sueño seguro, ya que la mayoría de los niños que mueren súbita e inesperadamente lo hacen en ambientes de sueño inseguros.

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RESUMEN de RELAPED

  • Es importante comparar los distintos escenarios en los cuales el término Síndrome de muerte súbita del RN se incluye. Existe por ejemplo, el concepto de

    Sudden unexpected infant death (muerte súbita inesperada del lactante), que contempla SIDS y asfixia.

     

  • El síndrome de muerte súbita infantil es de origen multifactorial. Existe una hipótesis que indica un riesgo triple, que propone que el SIDS ocurre cuando hay:
    • Un niño vulnerable
    • Periodo crítico pero inestable de desarrollo de control homeostático
    • Un agente estresor externo (p. Ej., Posición de reposo en posición prona o lateral, ropa de cama blanda o exposición al tabaco en el útero o en el medio ambiente).
  • Basados en el modelo, todos los 3 factores deben estar presentes para que ocurra una muerte.
  • Se ha pensado que la asfixia es la principal causa de muerte en muchos casos de SIDS, basada tanto en las prácticas (p. Ej., Posición supina y / o falta de ropa blanda)  y en la autopsia frecuente Del edema pulmonar, que a menudo se observa con asfixia.
  • Los lactantes que descansan en posición prona o se acuestan con ropa de cama blanda pueden respirar el dióxido de carbono exhalado, lo que podría conducir a hipercarbia e hipoxia.
  • Si el ambiente de los bebés no cambia o los bebés son incapaces de salir de la situación peligrosa, morirán finalmente de asfixia.
  • Algunos investigadores creen que los bebés que murieron de SIDS tienen una tasa creciente de hipoxia crónica.
  • También se sabe que la exposición al tabaco en el útero disminuye la capacidad pulmonar y la distensibilidad, lo que puede conducir a una hipoxia crónica.
  • Los niveles elevados de factor de crecimiento endotelial vascular, lactato, y eritropoyetina, todos ellos signos de hipoxia crónica, son documentadas con más frecuencia en lactantes que murieron de SIDS en comparación con controles sanos. Estos datos apoyan la hipótesis de que la hipoxia se produce antes de la muerte en estos niños.
  • Cada vez hay más evidencias que sugieren que un fracaso del mecanismo de excitación para activar al niño angustiado para despertar puede ser una vía común en los SIDS. Se sabe que los niños que duermen propensos tienen umbrales de excitación más altos que aquellos que duermen en decúbito supino, 18 y este es un mecanismo plausible para el riesgo aumentado visto con posicionamiento prono.
    Existen otros estudios que sugieren que la disminución de la regulación autonómica es un posible factor que contribuye al SIDS. Las investigaciones neuropatológicas han estudiado los niveles de serotonina (específicamente receptores de 5-hidroxitriptamina) en el tronco encefálico de niños que murieron de SIDS y controles, ya que la serotonina tiene efectos neuroexcitatorios en la médula ventrolateral, lo que aumenta el impulso respiratorio y la excitación. Los lactantes que murieron de SIDS tuvieron niveles elevados de metabolitos de 5-hidroxitriptamina, lo que indica un mayor desglose de la serotonina y menores densidades de los sitios de unión al receptor de serotonina. Además, los estudios genéticos han demostrado polimorfismos en la proteína transportadora de serotonina 5-HTT, transporta la serotonina intracelularmente. Estos polimorfismos aumentan la actividad promotora del transportador, disminuyendo así las concentraciones extracelulares de serotonina y reduciendo las concentraciones disponibles en la sinapsis. Estos hallazgos también pueden contribuir a la alteración de la termostasis y a la desregulación del ritmo cardiaco.
  • La inmadurez neuronal y el aumento de las tasas de muerte celular también se han postulado para contribuir a SIDS. Varios laboratorios han estudiado las tasas de muerte celular y apoptosis en lactantes que murieron de SMSL, postulando que el aumento de la muerte celular conduciría a una disminución de la regulación autonómica y la excitación.
  • Las arritmias cardiacas siguen siendo otro posible contribuyente a los SIDS. La mayor parte de este trabajo se ha centrado en el síndrome de QT prolongado como causa potencial arritmogénica, ya que es frecuente y frecuentemente asintomático.
  • El nuevo trabajo se ha centrado en la asociación conocida de SIDS con una infección viral reciente, lo más comúnmente una infección suave del tracto respiratorio superior. Existe evidencia de un aumento del interferón-γ en los lactantes que murieron de SIDS, lo que puede alterar las respuestas de las citoquinas, lo que hace más difícil combatir la infección. Otras evidencias muestran un aumento de la interleucina 6, una citocina proinflamatoria, en lactantes fallecidos a causa de SIDS. S. aureus también se ha encontrado más comúnmente en las vías respiratorias de los lactantes que duermen con sujeción que aquellos que están durmiendo en decúbito supino, tal vez proporcionando una explicación adicional para la asociación de sueño prono con un aumento del riesgo de SIDS.
  • Factores de riesgo
    • Posición de reposo:
      Las campañas Safe to Sleep que promueven la posición supina del sueño comenzaron a finales de los años ochenta en otros países occidentales y en Estados Unidos en 1994; todos se asociaron con disminuciones significativas en las tasas de SIDS. Ahora se ha demostrado de manera concluyente que el sueño prono está asociado con un mayor riesgo de SIDS (odds ratios ajustados, 2.3-13.1). El posicionamiento prono se asocia con un mayor riesgo de hipercapnia y posterior hipoxia, depresión de la oxigenación cerebral, aumento de los índices de sobrecalentamiento, alteración del control automático del sistema cardiovascular infantil y aumento de los umbrales de excitación. Los estudios han encontrado que el riesgo de posicionamiento lateral (odds ratio ajustado, 2,0; IC del 95%, 1,2-3,4) (Odds ratio ajustado, 2,6; IC del 95%: 1,5-4,5) y que el posicionamiento lateral tiene un mayor riesgo atribuible a la población que el posicionamiento prono. Esto puede explicarse al menos parcialmente por el riesgo inestabilidad de la posición lateral. Los bebés colocados de lado son más propensos que los que están de espaldas a rodar hacia la posición prona. El colocación en posición prono coloca a los bebés en un riesgo extremadamente alto de SIDS.
    • Compartir la cama (colecho):
      Compartiendo la cama (es decir, durmiendo en la misma superficie que otra persona) se asocia con un aumento de las tasas de SIDS en los estudios de casos y controles. La compartición de camas se encontró en un análisis de las muertes infantiles como el factor de riesgo más importante para los lactantes más jóvenes. El riesgo asociado con el uso compartido del lecho puede deberse en parte a los colchones blandos, el riesgo de sobrecalentamiento y el riesgo de superposición (es decir, otro individuo que se balancea sobre el niño). Sin embargo, la recomendación contra el uso compartido de camas es controvertida, ya que el parto en cama facilita la lactancia materna, que es un factor de protección conocido contra los SIDS. Adicionalmente, el compartir cama es más común en grupos minoritarios, tradiciones y de menor nivel socioeconómico, relacionadas con las limitaciones de espacio. El compartir habitación (es decir, dormir cerca del bebé, permitir que el individuo vea, oiga, oiga y / o toque al bebé) sin compartir la cama es el arreglo de sueño más seguro. También puede permitir un fácil acceso al bebé Para el confort y la alimentación. El riesgo de SMSL mientras que el compartir cama es más alto cuando uno o ambos padres son fumadores, cuando la madre fumó durante el embarazo, cuando el bebé nace prematuro o con bajo peso al nacer, cuando el adulto participante ha ingerido alcohol o cuando la cama se comparte en un sofá o sofá, cuando hay ropa de cama blanda, cuando los bebés comparten cama por toda la noche y cuando los bebés son menores de 11 semanas. No hay aumento SIDS riesgo para los bebés que se celebran o alimentados en la cama con un cuidador despierto y luego se colocan en su propio espacio para dormir antes de que el cuidador se va a dormir.
    • Ropa de cama suave:
      El uso de ropa de cama blanda, incluyendo cobijas, almohadas, pieles de oveja, almohadillas y colocadores, en el ambiente de sueño infantil se ha asociado con un aumento de 5 veces en el SIDS, independiente de la posición del sueño del bebé y un 21 veces aumentan cuando el lactante está propenso. El lecho blando también puede contribuir al riesgo asociado con el sobrecalentamiento y la cobertura de la cabeza. La presencia de ropa de cama blanda se encontró en un análisis de las muertes infantiles como el factor de riesgo más importante para los lactantes mayores de 4 meses, ya que estos bebés mayores pueden rodar en ropa de cama blanda y no pueden extraerse.
    • Superficies de sueño:
      La superficie de sueño más segura para un bebé es una colchoneta de la cuna firme y ajustada. Los sofás son una de las superficies de sueño más peligrosas, con odds ratios de SIDS tan altas como 66.9. Se ha propuesto que las suaves superficies acolchadas y los bordes inclinados del sofá pueden predisponer a estas muertes no intencionales. Se debe advertir a los padres que nunca coloquen a un bebé para dormir en un sofá, sofá o superficie igualmente amortiguada. Los padres también deben tener cuidado de nunca dormirse con un bebé en tales superficies.
      Tampoco es infrecuente que los niños sean colocados para dormir en asientos de coche, cochecitos, columpios, portadores infantiles y eslingas, a menudo porque el bebé se duerme más rápido o debido a preocupaciones sobre el reflujo gastroesofágico.  Además, especialmente cuando se colocan sobre superficies altas o blandas, los asientos de automóviles son propensos a caer y voltear, lo que puede conducir a lesiones o asfixia si el bebé aterriza boca abajo.
    • Fumar Materno:
      La exposición al humo ambiental del tabaco se han relacionado de una manera dependiente de la dosis a un mayor riesgo de SMSL. Además de reducir el cumplimiento y el volumen de los pulmones, la exposición in utero es neurotóxica, lo que provoca alteraciones de los mecanismos de excitación y disminución de la variabilidad de la frecuencia cardiaca en respuesta al estrés, comprometiendo la capacidad del infante afectado de responder apropiadamente al medio ambiente. Puede ser difícil separar los efectos de la exposición al humo ambiental en los bebés de la exposición prenatal, también se piensa que la exposición al humo ambiental disminuye el cumplimiento pulmonar y el volumen.
      Un análisis estimó que un tercio de los casos de SMSL podrían prevenirse si se eliminara la exposición al humo del tabaco. Además, las diferencias en el metabolismo de la nicotina entre los grupos étnicos pueden explicar parte de la disparidad racial y étnica en los lactantes que murieron de SMSL, ya que los padres afroamericanos no hispanos son más propensos a ser metabolizadores más lentos.
    • Prematuridad:
      Los bebés prematuros y de bajo peso al nacer tienen 4 veces más probabilidades de morir de SIDS que sus homólogos a término. Gran parte de este riesgo puede derivarse de un sistema autonómico inmaduro, que conduce a mecanismos de riesgo de hipercarbia. Aunque los bebés prematuros corren un mayor riesgo de sufrir apnea de prematurez, no hay evidencia de que estos episodios de apnea preceden a las muertes de SIDS y, por lo tanto, los monitores de apnea no se recomiendan para la prevención de SIDS. Los prematuros deben ser colocados en decúbito supino tan pronto como estén clínicamente estables, preferiblemente por 32 semanas de edad postmenstrual, y lo suficientemente temprano para que puedan acostumbrarse a la posición supina antes de la alta hospitalaria.
  • Factores de protección
    • Amamantamiento:
      Múltiples estudios han demostrado que la lactancia materna o el suministro de leche materna extraída a los lactantes protege contra el SIDS. Si bien la disminución de la SIDS es más pronunciada en lactantes amamantados exclusivamente, el consumo de leche materna en cualquier medida y durante cualquier período de tiempo es protector. Se alienta a los padres a alimentar la leche materna infantil tanto como sea posible y durante el mayor tiempo posible.
    • Uso de chupete:
      Un meta-análisis reciente del uso del chupete en lactantes encontró un fuerte efecto protector. Los mecanismos propuestos incluyen aumento de la capacidad de excitación, aumento de la presión arterial de dormir y aumento de la frecuencia cardíaca de bajo ritmo y disminución de la frecuencia cardíaca de alto ritmo. El uso de chupete al inicio del sueño es protector, incluso cuando el chupete se cae de la boca después de que el bebé se duerme. Un chupete puede ser introducido en bebés alimentados con fórmula tan pronto como se desee. Debido a que existe cierta preocupación de que el uso del chupete pueda interferir con la lactancia, la introducción del chupete en los lactantes amamantados debe retrasarse hasta que la lactancia materna esté bien establecida.
    • Inmunizaciones
      Los estudios de casos y controles y los análisis del sistema estadounidense de notificación de eventos adversos de vacunas no han mostrado asociación positiva entre las inmunizaciones y los subsiguientes SIDS. Si bien un metaanálisis reciente encontró que el riesgo de SIDS se reduce a la mitad mediante la inmunización, otros no han encontrado este nivel de protección.El temor a los SIDS posteriores no debe ser una razón para la no inmunización.

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Algoritmos funcionales en trastornos gastro-intestinales se centran en la detección temprana, apoyo a los padres y las estrategias nutricionales

Vandenplas, Y., Benninga, M., Broekaert, I., et al. Functional gastro-intestinal disorder algorithms focus on early recognition, parental reassurance and nutritional strategies. Acta Paediatr, 105: 244–252. doi:10.1111/apa.13270

Hasta 50% de los lactantes presentan síntomas de la regurgitación, el cólico infantil y / o estreñimiento durante los primeros 12 meses de vida. Aunque a menudo se clasifican como trastornos funcionales, hay una superposición con la alergia a la leche de vaca. Presentamos algoritmos prácticos para el manejo de este tipo de trastornos, en base a la evidencia existente y consenso general, con especial énfasis en la atención primaria de salud. El manejo consiste en el reconocimiento temprano de los signos de advertencia de la enfermedad orgánica, apoyo a los padres y las estrategias nutricionales.

Aunque los trastornos gastrointestinales funcionales (TGIF), tales como la regurgitación, cólicos del lactante y el estreñimiento, se consideran condiciones benignas, que se producen en hasta el 50% de los niños y son a menudo frustrante para los padres y cuidadores. Cada uno de estos TGIF ocurre en el 20-25% de los niños, que pueden presentarse con una combinación de síntomas.

Síntomas gastrointestinales funcionales se consideran condiciones transitorias, auto-limitadas. Sin embargo, los datos limitados sugieren que los síntomas tales como cólico infantil pueden estar asociados con el dolor abdominal recurrente, migraña, trastornos alérgicos, trastornos del sueño y el comportamiento de mala adaptación, tales como la agresividad, más tarde en la vida.

El consenso Roma III ha propuesto criterios de diagnóstico para estos síntomas, pero no para el manejo de los mismos. Los síntomas gastrointestinales funcionales no son una razón para dejar de amamantar y casi la mitad de todos los bebés que son alimentados con fórmula tienen al menos un cambio de fórmula debido a los síntomas gastrointestinales durante sus primeros seis meses de vida. Esto refleja la ansiedad de los padres y la búsqueda de un remedio tanto por los padres y los médicos. El curso natural de estos síntomas es que desaparezcan espontáneamente.

Los niños con alergia a la leche de vaca (APLV) pueden presentar uno o más de los síntomas anteriores y la discriminación clínica entre TGIF y APLV puede ser un desafío clínico. Los síntomas de la APLV no son específicos  y es difícil para los proveedores de atención primaria para diagnosticarla. Por lo tanto, la terminología preferida es “los síntomas relacionados con la leche de vaca”, ya que esto no hace diferencia entre TGIF y APLV como la causa de los síntomas. Debido al impacto a largo plazo de un diagnóstico de la APLV en la salud posterior, como un mayor riesgo de otras enfermedades o manifestaciones atópicas, este diagnóstico sólo podrá ser realizado por especialistas como alergólogos pediátricos o gastroenterólogos con experiencia adecuada. El asma, la rinitis alérgica y eczema son más comunes en los niños con antecedentes de APLV que se esperaría en la población general. Mientras que la prevalencia de por vida de auto-reportes de APLV es del 6% (5.7 a 6.4), la prevalencia de la misma definida por una prueba de provocación positiva es sólo el 0,6% (0,5-0,8).

Este documento da consejos prácticos que permitirá a los proveedores de atención primaria para reconocer y manejar TGIF común y los síntomas relacionados con la leche de vaca en los lactantes, con mayor eficacia. Las recomendaciones y algoritmos prácticos se han desarrollado y discutido. Estos pueden tener que adaptarse para tener en cuenta las circunstancias locales y las situaciones individuales de los pacientes.

Continuar leyendo articulo original: Functional gastro-intestinal disorder algorithms focus on early recognition, parental reassurance and nutritional strategies.

Intervenciones para mejorar las tasas de extubación exitosa en lactantes prematuros

RESUMEN

Se ha determinado la importancia de extubar tempranamente a los prematuros, para minimizar los riesgos de la ventilación mecánica. Sin embargo diversos factores como las enfermedades pulmonares subyacentes o manejo respiratorio inadecuado interfieren con esta decisión.

El objetivo del estudio fue realizar una revisión sistemática y un metaanálisis sobre las intervenciones para mejorar las tasas de extubación exitosa en prematuros.

Encontraron lo siguiente:

  1. CPAP reduce el fallo de extubación comparado con el casco de oxígeno.
  2. VENTILACION NASAL A PRESIÓN POSITIVA fue superior que el CPAP en prevenir fallo de extubación.
  3. Cánula nasal de alto flujo y CPAP tienen igual eficacia.
  4. Las metilxantinas reducen el fallo de extubación.
  5. Corticosteroides y fisioterapia respiratoria reducen fallo pero están asociadas a muchos efectos adversos. 
  6. Doxapram no produce extubación exitosa.

CONCLUYEN: Los recién nacidos prematuros deben ser extubados a un soporte respiratorio no invasivo. La presión positiva continua en las vías respiratorias y la NIPPV tienen la mayor base de evidencia que apoya su uso. La presión positiva continua de las vías respiratorias debe ser suministrada por prongs binasales o máscara nasal ya presiones de al menos 5 cmH2O. El metanálisis, incluido el tratamiento posterior a la extubación por cualquier modo de NIPPV o BiPAP, demuestra la superioridad respecto de la CPAP en la prevención del fracaso de la extubación. Sin embargo, la traducción de la evidencia de este heterogéneo grupo de tratamientos en la práctica clínica es difícil porque parece haber diferencias en la eficacia entre NIPPV y BiPAP. La cánula nasal de alto flujo parece ser una alternativa adecuada a la CPAP, especialmente si se dispone de un tratamiento de CPAP de “rescate”. La cafeína debe usarse de forma rutinaria en los recién nacidos prematuros sometidos a extubación, utilizando las dosificaciones probadas en el ensayo de la cafeína para la apnea de la prematuridad. Los corticosteroides deben utilizarse juiciosamente, ponderando los riesgos competitivos de displasia broncopulmonar y daño neurodesarrollo. Se requieren nuevas investigaciones para determinar los mejores predictores de preparación para la extubación y los parámetros e interfaces específicos de apoyo respiratorio no invasivo que se utilizarán. Se debe alentar una definición estándar para definir el éxito y el fracaso de la extubación para permitir la síntesis de la evidencia.

Link: https://files.acrobat.com/a/preview/59b47bcf-65c9-4c92-88f1-9666a7a53254

Shock Séptico Refractario en Niños: Una Definición de la Sociedad Europea de Cuidados Intensivos Pediátricos y Neonatales (ESPNIC).

Autores: Grupo de Trabajo de la Definición de Shock Séptico Refractario de la sección Sepsis e Infección Sistémica Inflamatoria de la ESPNIC.

Link http://link.springer.com/article/10.1007%2Fs00134-016-4574-2.

Propósito
Aunque la mortalidad global shock séptico pediátrico está disminuyendo, el shock séptico refractario (RSS) está todavía asociado a una elevada mortalidad. Se necesita urgentemente una definición para RSS para facilitar la identificación y el tratamiento temprano. Nuestro objetivo es establecer una definición de expertos ESPNIC de RSS pediátrico.

Introducción
Recientemente, fueron revisadas las definiciones de sepsis y el shock séptico en adultos. El objetivo de la definición Sepsis-3 era ayudar al clínico en la detección de pacientes con shock séptico y tratarlos de acuerdo con su riesgo de muerte. La escala SOFA tiene un lugar destacado en esta definición, pero no está ni adaptado ni validado en pacientes pediátricos. El curso clínico de shock séptico es afectado por la edad y el estado inmunológico del paciente, la virulencia del patógeno, y la adaptación hemodinámica a la insuficiencia circulatoria. La Logística Pediátrica en Disfunción Orgánica (PELOD) es un score pediátrico de disfunción orgánica validada en la clasificación de gravedad de pacientes con sepsis. Sin embargo, de forma similar al SOFA, no tiene impacto en el manejo del paciente a la cabecera.

La Campaña Sobrevivir a la Sepsis y la recomendaciones del Colegio Americano de Medicina de Cuidados Críticos (ACCM) para el soporte hemodinámico en los recién nacidos y niños siguen siendo los estándares de atención más reconocidos. El subgrupo de pacientes que no responden a la resucitación estándar a menudo es etiquetados como “Shock Séptico Refractario” (RSS). RSS se caracteriza por insuficiencia circulatoria por miocardiopatía séptico con o sin vasoplejía.

La sección Sepsis e Infección Sistémica Inflamatoria de la Sociedad Europea de Cuidados Intensivos Pediátricos y Neonatales (ESPNIC) designa un grupo de trabajo para definir RSS pediátrico.

Métodos
Hemos llevado a cabo un estudio de dos rondas Delphi seguido de un estudio retrospectivo multicéntrico observacional. Ciento catorce intensivistas pediátricos responden a una encuesta clínica basada en el caso de dos rondas Delphi, la identificación de artículos clínicos compatibles con RSS. El análisis multivariado de estos artículos en un desarrollo de cohorte simple centrado (70 pacientes, 30% de mortalidad) facilitó el desarrollo de las definiciones RSS en virtud de una puntuación de gravedad a la cabecera o calculada por computadora. Ambos resultados fueron probados en una cohorte de validación.

Proyecto de la Definición
Los médicos miembros de la ESPNIC que representan a 27 países y 75 UCIP responde a la primera ronda del estudio Delphi, condensando en una definición mínima (acidosis láctica con la dependencia vaso-inotrópico y la disfunción miocárdica) con fallos orgánicos adicionales grados A o B [insuficiencia hepática, síndrome de distrés respiratorio agudo severo (SDRA) con la definición de Berlín o el fracaso para lograr terapia de reemplazo renal continua efectiva (CRRT)]. La dependencia vaso-inotrópico se evaluó con el uso de la escala de puntuación de vaso-inotrópica [VIS = (epinefrina + norepinefrina en mcg/kg min) x 100 + (dobutamina + dopamina en mcg/kg min) + (vasopresina en mcg/kg min) × 10.000 + (milrinona en mcg/kg min) x 20]. En la segunda ronda del estudio Delphi validaron seis elementos determinados en la primera ronda tan importante con una calificación A o B para el diagnóstico de RSS. El proyecto de definición de RSS fue la asociación de: (1) lactato en sangre> 8 mmol/L o un aumento de lactato 1 mmol/L después de 6 h de la reanimación, (2) la dependencia vaso-inotrópico (VIS> 200 mcg/kg min) y (3) la disfunción miocárdica, definida por paro cardíaco sensible a reanimación en UCIP o ecografía cardíaca con fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) <25% o un índice cardíaco <2,2 L/min m2.

Resultados
Desde el proceso de Delphi, el proyecto de definición incluyo; evidencia de disfunción miocárdica y elevación de lactato en sangre a pesar del tratamiento con altas dosis de vasopresores. La evaluación del desarrollo de la población, cada elemento se asoció independientemente con la necesidad de soporte vital extracorpóreo (ECLS) o la muerte. Resultados a la cabecera y las puntuaciones computadas en shock séptico tenían alta capacidad de discriminación en contra de la necesidad de ECLS o muerte. RSS definido por una puntuación de a la cabecera igual o mayor que 2 y una puntuación calculada por computadora igual o mayor que 3,5 se asoció con un aumento significativo en la mortalidad.

Conclusiones
Se define shock séptico refractario en niños como la asociación de lactato en sangre elevado con altas dosis de vaso-inotrópicos asociados con disfunción miocárdica. Esta definición se basa en dos puntuaciones shock séptico que muestran una excelente capacidad de discriminación en una población de validación multicéntrica. La escala de puntuación de RSS computarizada es una herramienta poderosa y potencialmente útil para comparar los pacientes en los futuros estudios multicéntricos aleatorizados de intervención en el shock séptico. Esta definición ESPNIC de RSS identifica con precisión los niños con la forma más severa de shock séptico.

DISCUSIÓN
El objetivo del presente estudio fue determinar scores y parámetros de referencia que permitieran validar una definición coherente y actualizada del Shock Séptico Refractario en pediatría bajo la opinión de expertos, respondiendo a la necesidad de diferenciar estos pacientes de las recientes definiciones de sepsis en adultos las cuales no se adaptan a este grupo etario, basándose en los resultados de estudios observacionales multicéntricos retrospectivos y encuestas aplicadas en casos complejos de pacientes sépticos.

Lograron establecer dos scores para shock séptico (SSS), la Escala de Shock Séptico a la Cabecera (BSSS) y la Escala de Shock Séptico Computarizada (CSSS). La escala a la cabecera con una puntuación de ≥2 y la computarizada con una puntuación ≥3.5 definen RSS con una mortalidad superior a 55%. Cada una tiene su propia utilidad, por ejemplo, el BSSS es una herramienta potencialmente útil para estratificar la gravedad y la evaluación del riesgo de muerte inminente, mientras que la CSSS es una herramienta epidemiológica potencialmente poderosa.

Los puntos más importantes de este estudio en mi opinión es el haber determinado los parámetros que permiten delinear la nueva definición de RSS pediátrico “lactato elevado en sangre, las altas dosis de vaso-inotrópicos y la disfunción miocárdica dada por la depresión considerable de la FE”, ya estos elementos están asociados íntimamente con la evolución y pronósticos del cuadro, siendo por ejemplo la terapia vaso-inotrópica (simple o combinada) la primera línea de tratamiento ante el shock que no responde a volumen recomendada por todas las guías internacionales y el VIS está relacionado directamente con el pronóstico y la mortalidad de estos pacientes.

Se puede considerar que la investigación tiene limitaciones importantes, como el hecho de la recolección de datos retrospectiva lo cual no permite una validación total de los índices cotejados, o el hecho de utilizar dentro de la evaluación de los criterios definiciones que no corresponden completamente a las poblaciones pediátricas como el SDRA Berlín 2013, planteando la posible necesidad de ajustarlo según los últimos consensos publicados (PALICC 2015), y la ausencia hasta ahora de una herramienta fuerte y con evidencia comprobada para la identificación temprana de RSS pediátrico y comparación de pacientes como el SOFA o qSOFA, pudiéndose utilizar alternativamente el Índice de Mortalidad Pediátrica (PIM2) y el PELOD-2, pero no son específicos para la sepsis.

Sin embargo, a pesar de lo antes mencionado, considero que se ha hecho un avance muy importante en un tema que no se había abordado completamente hasta ahora y que será el inicio del desarrollo de nuevas recomendaciones orientadas al manejo de este cuadro que garantices mejores resultados para nuestros pacientes en las unidades criticas, estimulando a otras instituciones científicas del área de la pediatría a realizar investigaciones que complementen esta partiendo de los planteamientos de este grupo de especialistas expertos.

Contenido Arterial de Oxígeno en Pacientes con Sepsis Respiratoria Ventilados

Fuente http://bvs.sld.cu/revistas/san/vol13_1_09/san02109.htm

Autores: Oscar Rodríguez Reyes, Oscar Bernardo Rodríguez Carballosa,  Judith Malberty Giro  y Rolando Riera Santiesteban

RESUMEN

Se realizó un estudio descriptivo y transversal en la Unidad de Cuidados Intensivos del Hospital General Docente “Dr. Juan Bruno Zayas” de Santiago de Cuba durante el 2006, con vista a determinar el contenido arterial de oxígeno en pacientes con sepsis respiratoria que habían sido ventilados. Las fuentes de información utilizadas fueron la historia clínica y los resultados de la gasometría arterial.

La medición de los gases arteriales suministra información adecuada de la PaO2 y la SaO2, pero ninguna de estas mediciones informa la cantidad de oxígeno que hay en la sangre. 1 El contenido arterial de O2 (CaO2) toma en cuenta la cantidad de hemoglobina disponible para transportar así como aquella mínima fracción de O2que llega a los tejidos disuelta en el plasma. Constituye el dato mínimo necesario para valorar la oxigenación, aunque puede no ser suficiente en pacientes con insuficiencia cardíaca por la hipoperfusión tisular secundaria a esta.

Un CaO2 normal expresa  una adecuada capacidad de transporte del oxígeno, aunque los bajos valores indican  una alteración de la capacidad de transporte de oxígeno de  la sangre, así como de los efectos integrados de los cambios en la PO2 arterial, la concentración de hemoglobina total efectiva (ctHb) y la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno.

En la Unidad de Cuidados Intensivos del Hospital General Docente “Juan Bruno Zayas Alfonso” de Santiago de Cuba, el número promedio de pacientes ventilados es de 100 cada año, 30 % de esta cifra por sepsis respiratoria, ya sea adquirida en la comunidad o intrahospitalaria.

Aún es poca la información relacionada con la oxigenación en la sepsis respiratoria, el patrón de oxigenación de los enfermos sépticos respiratorios está poco caracterizado y no están bien claros cuáles son aquellos indicadores útiles cuya determinación reflejan una aproximación real del estado de oxigenación en dichos enfermos. El CaO2 es un indicador sencillo, poco engorroso y fácil de calcular, es una herramienta disponible a mano de los intensivistas que refleja de modo integrado todas las formas de transporte del oxígeno en sangre arterial. Tomando en consideración esta premisa, nos motivamos a realizar esta investigación, con el objetivo de determinar el contenido arterial de oxígeno en pacientes con sepsis respiratoria ventilados para corroborar o no la utilidad de dicho indicador como herramienta útil de valoración del estado de oxigenación arterial en los pacientes.

MÉTODO

Se realizó un estudio descriptivo y transversal en la UCI Hospital General Docente Juan Bruno Zayas de Santiago de Cuba durante el 2006 en 27 pacientes con vista a determinar el contenido arterial de oxígeno en pacientes con sepsis respiratoria que habían sido ventilados.

La toma de muestras de sangre arterial para la determinación de gases sanguíneos se efectuó en tres momentos durante el tratamiento al paciente:

–    Inicio: Inmediatamente después de iniciada la ventilación mecánica artificial

–    48 horas: Luego de las 48 horas de iniciada la ventilación

–    Final: Inmediatamente antes de la decisión de retirar la ventilación por mejoría clínica o la última toma realizada antes del fallecimiento del paciente.

Para el cálculo del contenido arterial de oxígeno se utilizó la expresión algebraica:

CaO2 = (1.34 x ctHb x SaO2) + (0.003 x PaO2) (3) donde:

CaO2 – Contenido arterial de oxígeno

ctHb – Contenido de Hemoglobina Total

SaO2 – Saturación de Oxígeno en sangre arterial

PaO2 – Presión parcial de oxígeno en sangre arterial

Rango normal: 16-20 ml de O2  por cada 100 ml de sangre

El estado de las variables PaO2, ctHb y SaO2 se determinó a través de la gasometría arterial.

RESULTADOS

Edad promedio de los pacientes: 43 años

PaO2 promedio según la edad: 85.44 mmHg

SaO2: 97%

ctHb: 12 g/dl

CaO2 = (SaO2 x ctHb x 1.34) + (PaO2 x 0.003)

CaO2 = (97% x 12g/100 ml  x 1.34 ml O2/g Hb) + (85.44 mmHg x 0.003)

CaO2 =  1559.76 + 0.25632

CaO2 = 1560,01

CaO2 ideal = 15.6 ml O2 / 100 ml de sangre

El valor promedio del contenido arterial de oxígeno (CaO2) ideal obtenido fue de 15,6 ml O2 /100 ml de sangre. Para realizar el cálculo de los CaO2 reales en cada momento designado fueron utilizados los valores que se muestran en  la tabla.

                                              Tabla. Valores de PaO2, ctHb, SO2 reales y curso en el tiempo

Momentos PaO2 real promedio 
(mmHg)
ctHb real promedio 
(g/dl)
SaO2 real promedio 
(%)
Inicio 187,2         10,4 96,5
48 horas        150,5         10,7 96,4
Final        138,3         10,9 98,6

p<0.05

Los valores de CaO2 ideales después de calculados (15,6) se compararon con el valor ideal promedio (patrón de referencia); estos estuvieron por debajo de ese indicador al inicio: 13,5, a las 48 horas: 13,9 y al final: 14,8,  aunque con una ligera tendencia a la mejoría al terminar el estudio (p<0.05).

DISCUSIÓN

En el presente estudio se evidencia la importancia de la utilización d este parámetro en la monitorización de pacientes con compromiso de la oxigenación sistémica aplicándose en este caso a la sepsis respiratoria en la cual por lesión intrínseca del parénquima pulmonar o la disrupción de la membrana alveolocapilar por la respuesta inducida por las toxinas infecciosas y la inflamación local y sistémica se ve alterado el V/Q, lo cual condiciona que a valores de HG y Sat de O2 “normales” se genere una hipoxemia generalizada aunado al hecho del aumento del consumo celular de O2 inducido por la respuesta sistémica en defensa contra la infección lo cual a largo plazo causara alteraciones cardiovasculares compensatorias (aumento del gasto cardíaco) para enfrentar esta condición, agravando el circulo vicioso.

La CaO2 es un indicador no invasivo, sencillo de calcular y nos puede ayudar a predecir la necesidad de optimizar la oxigenación de nuestros pacientes a través de las medidas terapéuticas más pertinentes en cada caso específico (transfusiones, modificación de parámetros ventilatorios), ya que tiene la particularidad especial de reflejar íntegramente las dos formas de transporte del O2, la capacidad de la Hb para unirse al mismo y la PaO2. También nos puede ser útil en cálculos adicionales como la VO2 o la Da-vO2 los cuales son indicadores sumamente útiles no solo en sepsis, sino también en cualquier patología que comprometa la perfusión y oxigenación sistémica.

Por todo lo antes mencionado recomiendo ampliamente la utilización de este parámetro fisiológico para la monitorización de los pacientes con compromiso de la oxigenación de cualquier origen (sepsis, shock, status asmático, status post-PCR, Cor, etc.), como una ayuda adicional a la hora de tomar decisiones terapéuticas en casos complejos.

Corioamnionitis en la patogénesis de la lesión cerebral en infantes pretérminos

Vann Chau, MD et al.Clin Perinatol 41 (2014) 83–103

CORIOAMNIONITIS Y PREMATURIDAD

La corioamnionitis se refiere a una inflamación del tejido placentario, ya sea de origen fetal o mixta (espacio coriodecidual) o únicamente de origen fetal (membranas corioamnióticas, Líquido amniótico y cordón umbilical). Se cree que la mayoría de las infecciones ocurren a través de un proceso ascendente a lo largo de la cavidad uterina, aunque sólo unos pocos casos positivos de cultivo pueden documentarse.

Los patógenos que son más comunes Asociadas con corioamnionitis son de baja virulencia y conducen a procesos de inflamación subclínica. Estos patógenos incluyen Ureaplasma urealyticum y Mycoplasma Hominis y se detectan mejor con nuevas técnicas como la reacción en cadena de la polimerasa. Dadas las asociaciones entre polimorfismos en genes inmunorreguladores y Corioamnionitis, se ha sugerido que tanto el sistema inmune materno y fetal Juegan un papel importante en el desarrollo de corioamnionitis.

En los Estados Unidos, la incidencia de partos prematuros sigue aumentando a pesar del notable progreso en la atención prenatal, representando entre el 12% y el 13% de todos los nacidos vivos. El nacimiento de los hijos pretérminos supone una carga considerable para las familias y la sociedad, Importante factor de riesgo para la muerte antes del primer año de vida y para la discapacidad neurológica y del desarrollo a largo plazo. La corioamnionitis es ahora reconocida como una causa de parto prematuro espontáneo. Es especialmente frecuente en pacientes con baja gestación, con una incidencia inversamente proporcional a la edad gestacional; hasta El 80% de los niños nacidos a las 23 semanas de gestación tienen evidencia de corioamnionitis.

CORIOAMNIONITIS CLÍNICA E HISTOLÓGICA

La definición y los criterios de la corioamnionitis clínica han sido inconsistentes entre los estudios. Además de ser inespecíficos, los signos y síntomas de corioamnionitis se encuentran en algunos casos (generalmente los casos más graves) e incluyen: fiebre y taquicardia, leucocitosis o aumento de la proteína C reactiva, sensibilidad uterina, y descargas vaginales malolientes. Cuando el feto está directamente expuesto a la Inflamación del líquido amniótico o de la circulación placentario-fetal, la corioamnionitis Se conoce como síndrome de respuesta inflamatoria fetal (FIRS). El feto puede luego mostrar taquicardia. La funisitis y el aumento de la interleucina 6 de la sangre del cordón umbilical (IL-6) son considerados como reflejo del extremo más grave del FIRS. Otros marcadores sanguíneos, principalmente citoquinas proinflamatorias, también se cree que reflejan FIRS: IL-1 y factor de necrosis tumoral (TNF – a).

La corioamnionitis clínicamente definida se correlaciona mal con hallazgos histopatológicos, por lo tanto, el examen placentario es el examen diagnóstico de la corioamnionitis Los tejidos placentarios normalmente estériles que son invadidos por patógenos, que por lo general puede detectarse mediante cultivo o reacción en cadena de la polimerasa, muestran signos típicos de un proceso inflamatorio agudo. La Infiltración por las células polimorfonucleares (neutrófilos) es la característica más destacada. Los Neutrófilos pueden encontrarse en diferentes tejidos o espacios maternos, así como en la placenta fetal en las membranas o dentro de las paredes de los vasos sanguíneos. Cariorrexis, necrosis, desechos y la degeneración de las células del músculo liso vascular está presente en los casos más graves. Muchos estudios previos han informado de asociaciones inconsistentes entre corioamnionitis y diferentes resultados pos natales.  Esta revisión se centra principalmente en las asociaciones de corioamnionitis con lesión cerebral y resultados neurológicos.

Continuar leyendo: Chorioamnionitis in the Pathogenesis of Brain Injury in Preterm Infants

Las estrategias de ventilación en la lesión por inhalación en pediatría

Chong Tien Goh, Stephen Jacobe. Paediatric Respiratory Reviews 20 (2016) 3–9
La lesión por inhalación aumenta la morbilidad y la mortalidad en víctimas de quemaduras. Mientras que los retos de diagnóstico en gran medida clínica, la broncoscopia también es útil para diagnosticar y clasificar la gravedad de cualquier lesión. La lesión por Inhalación es consecuencia de la lesión térmica directa o irritación química de las vías respiratorias, por toxicidad sistémica de sustancias inhaladas, o una combinación de estos factores. Mientras que la intubación endotraqueal es esencial en los casos en los que puede producirse una obstrucción de las vías respiratorias superiores, tiene sus propios riesgos y no deben llevarse a cabo como profilaxis en todos los casos de lesión por inhalación. La base de evidencia informada  en la selección de estrategia óptima  de ventilación en la lesión por inhalación es escasa, y la mayoría de las recomendaciones se basan en la extrapolación a partir de estudios (en su mayoría adultos) en el síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA). La ventilación convencional utilizando un enfoque de la protección del pulmón (es decir, bajo  volumen corriente, la presión meseta limitada, e  hipercapnia permisiva ) se recomienda como el enfoque inicial, si se requiere ventilación invasiva; varios estrategias de  rescate pueden llegar a ser necesarias si hay una mala respuesta. La eficacia de muchos que utilizan ampliamente los adyuvantes farmacológicos en la lesión por inhalación sigue siendo incierto. Se requiere con urgencia más investigaciones para hacer frente a estas lagunas en nuestro conocimiento.
Aproximadamente el 10-30% de los pacientes hospitalizados por quemaduras tienen una lesión por inhalación concomitante, y la lesión por inhalación es un factor de riesgo significativo para el aumento de la mortalidad y morbilidad en pacientes adultos y pediátricos quemados. 
La lesión por inhalación aumenta el riesgo de neumonía, y su contribución a la  mortalidad son independiente y aditivo.  A diferencia de la piel dañada que puede ser cubierta y se injerta, el manejo de la lesión por inhalación es principalmente de apoyo, con la atención para proteger a los pulmones de la lesión secundaria. En este artículo se revisará y se centrará en las estrategias de asistencia respiratoria, y, en particular, estrategias de ventilación, para los niños con lesiones por inhalación.