[Quiz]: ¿Cuál de las siguientes descripciones es la única verdadera sobre la hernia inguinal en niños?

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Seleccione una repuesta

1. Las complicaciones son menos frecuentes que en los adultos

2. Suelen ser directas

3. Las hernias del lado izquierdo son menos frecuentes que las del derecho

4. Suele ser una operación compleja que requiere varios días en el hospital

5. La hinchazón siempre es dolorosa

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[Caso Clínico]: Paciente de 4 años con episodios de urticaria diseminada y edema facial

Fuente: Medcenter Clinical Case.

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Paciente femenina de 4 años que pesa 16 kg y presenta antecedentes de asma e infecciones recurrentes del tracto urinario (ITU). Hace pocos meses ella ingirió una tostada con manteca de maní luego de lo cual desarrolló urticaria alrededor de su boca. Hoy ingirió dos maníes de una fuente con nueces. A los pocos minutos presentó rubor y agitación. Desarrolló urticaria diseminada y edema facial. Comenzó con sibilancias y somnolencia. La trasladaron al departamento de urgencias, donde rápidamente se le diagnosticó anafilaxia.

¿Cuál de las siguientes declaraciones es verdadera?

  1. ¿El médico de urgencias debe administrar la misma dosis de adrenalina que a un adulto (0,5 ml de adrenalina 1:1000)?
  2. ¿La presencia de asma coloca a la paciente en mayor riesgo de anafilaxia fatal?
  3. ¿A la paciente se le debe indicar un autoinyector de adrenalina?

Exposición in-útero a B2-adrenérgico y riesgo de desórdenes del espectro Autista

Autores: Nicole B. Gidaya, PhD,a Brian K. Lee, PhD,a,b Igor Burstyn, PhD,a,b Yvonne Michael, PhD,a Craig J. Newschaffer, PhD,a,b Erik L. Mortensen, MScc

Cita: Gidaya NB, Lee BK, Burstyn I, et al. In utero Exposure to β-2-Adrenergic Receptor Agonist Drugs and Risk for Autism Spectrum Disorders. Pediatrics. 2016;137(2):e20151316

Original de: http://pediatrics.aappublications.org/content/pediatrics/137/2/1.11.full.pdf

Exposiciones prenatales farmacológicos han sido implicados como posibles factores de riesgo para los trastornos del espectro autista (TEA). En particular, las preocupaciones han expresado que la exposición a la terbutalina, un receptor adrenérgico β-2 (B2AR) fármaco agonista, que se utiliza como un antiasmático y se utiliza fuera de las indicaciones más tarde en el embarazo como un agente tocolítico,  pueden aumentar el riesgo de trastornos del neurodesarrollo en el feto. La prevalencia de la exposición al fármaco agonista B2AR durante el embarazo rango de 1,0% a 7,5% en Dinamarca y en todo Europa. Un estudio de la exposición en el útero B2AR fármaco agonista en una pequeña serie de parejas de gemelos dicigóticos sugiere un aumento del riesgo asociado con ASD. Un estudio de casos y controles de 291 casos y 284 controles encontró que la exposición durante más de
2 días durante el tercer trimestre se asoció con un mayor riesgo de TEA, aunque las estimaciones fueron imprecisas (odds ratio [OR] 6,0, 95% intervalo de confianza [IC] del 1,1-34,3).
No está claro si los efectos aparentes se deben a la confusión por indicación: si se trata de la exposición farmacológica o la condición que indica que aumenta el riesgo de TEA. De acción prolongada fármacos agonistas B2AR tales como salmeterol y formoterol se utilizan para reducir las exacerbaciones del asma y proporcionar el control del asma en adultos. Croen et al observaron que el diagnóstico materno de asma o alergias durante el segundo trimestre se asoció con el riesgo de ASD. Sin embargo, Lyall et al informaron de ninguna asociación de asma materna con ASD.
Existe alguna evidencia de mecanicista para apoyar el papel de B2AR en el desarrollo de los TEA. ß-2 adrenérgicos en el sistema de catecolaminas pues están involucrados en el desarrollo normal del sistema nervioso y la función tanto de los tejidos neurales y no neurales en adultos. El enfoque más común para el tratamiento del asma en Dinamarca es
inhalación de B2AR y la transferencia placentaria de los agonistas B2AR se ha demostrado en vitro y se indica en vivo incluso a fármacos agonistas B2AR inhalados utilizados durante el embarazo puede afectar al cerebro fetal mediante el cruce de la placenta, lo que resulta en la interrupción de cualquiera de replicación o la diferenciación de la desarrollar neuronas. Los mecanismos dentro de los receptores β-2-adrenérgicos maduros proteger contra sobreestimulación.

Sin embargo, los receptores fetales no tienen la capacidad de regular cualquier desequilibrio y pueden de hecho ser sintetizadas.

Primeras investigaciones ha demostrado que los fármacos agonistas administrados B2AR
a ratas embarazadas durante la gestación altera la replicación celular y la diferenciación neuronal, sinaptogénesis, y la expresión de las proteínas sinápticas implicadas en la neurotransmisión. ​​Aunque el apoyo estudios con animales la plausibilidad biológica de efectos adversos asociados con prenatal B2AR agonistas de la exposición al fármaco, los hallazgos no son específicos trimestre y sugieren que puede haber varios períodos críticos a lo largo del desarrollo temprano. Sin embargo, como el asma no controlada se ha asociado con malos resultados del nacimiento, generalmente se recomiendan las mujeres embarazadas para continuar la medicación para el asma. Dada la plausibilidad biológica y la poca información de los riesgos de la exposición prenatal farmacológicos, se realizó un estudio de casos y controles de base poblacional para estimar las asociaciones entre la exposición materna B2AR de fármacos agonistas utilizados antes de la concepción y el embarazo con el riesgo de tener un niño que va a desarrollar TEA.

OBJETIVOS: El objetivo de este estudio fue investigar las asociaciones entre el uso de β-2- receptores adrenérgicos (B2AR) fármacos agonistas durante el embarazo y el riesgo de trastornos del espectro autista (TEA).
MÉTODOS: Un estudio de casos y controles se llevó a cabo mediante el uso de registros de salud y población de Dinamarca. Entre los niños nacidos entre 1997 y 2006, se identificaron 5.200 casos con diagnósticos de ingreso ASD y 52 000 controles sin TEA y combinar de forma individual en el mes y año de nacimiento. Los modelos de regresión logística condicional se utilizaron para estimar la odds ratio (OR) y los intervalos de confianza (IC) para cualquier exposición agonista B2AR durante el embarazo, antes de la concepción, y por trimestre.
RESULTADOS: En total, el 3,7% de los casos y el 2,9% de los controles fueron expuestos a B2ARs durante el embarazo. El uso de B2ARs durante el embarazo se asocia con un mayor riesgo de TEA, incluso después del ajuste para el asma materna y otras covariables (OR: 1,3; IC del 95%: 1.1-1.5). El riesgo elevado se observó con el uso de B2AR antes de la concepción (OR: 1,3 IC del 95%: 1,0- 1,6), primer trimestre de embarazo (OR: 1,3 IC 95%: 1,1-1,5), segundo trimestre (OR: 1,5, 95% IC: 1,1-1,7), y el tercer trimestre del embarazo (OR: 1,4; IC del 95%: 1,1-1,7). Hay algunas pruebas de que B2AR ya su uso dentro del embarazo se asoció con el aumento del riesgo.
CONCLUSIONES: La exposición agonista B2AR durante el embarazo pueden estar asociados con un mayor riesgo de TEA. Si el efecto es real, cualquier intervención debe equilibrarse con los beneficios del uso de la medicación indicada por las mujeres embarazadas.

Síndrome de Dificultad Respiratoria (SDR)

Dr. Marco Rivera Meza MD

RESUMEN – El síndrome de dificultad respiratoria (SDR), anteriormente conocido como enfermedad de la membrana hialina, es un problema común en los bebés prematuros. Este trastorno es causado principalmente por la deficiencia de surfactante pulmonar en un pulmón inmaduro. El SDR es una causa importante de morbilidad y mortalidad en recién nacidos prematuros. Sus principales complicaciones derivan tanto de la terapia prenatal, así como de la terapia de apoyo. Hoy en día es sabido que el uso de esteroides prenatales y del surfactante pulmonar mejora en un alto porcentaje la sobrevida de estos pacientes. A pesar de ello los Bebés siguen falleciendo por diversas causas, algunas prevenibles. El conocimiento básico sobre fisiopatología y manejo post-natal así como una serie de intervenciones mejoran el pronóstico, sin embargo las lesiones pulmonares como Displasia broncopulmonar o toxicidad por oxígeno son altamente prevalente en este grupo (prematuros < 1500 gramos o menos de 32 semanas de gestación). Se describen una serie de intervenciones para minimizar estas secuelas, algunas de ellas todavía con variedad de criterios según los diferentes centros de atención que aún quedan por definir.

Palabras Claves: Inmadurez, Prematuro, Surfactante, Corticoides, SDR, BPN, DBP

DEFINICION: El SDR (1) (Clasificación P22.0 de la CIE-10)  anteriormente conocido como enfermedad de membrana hialina, es la patología respiratoria más frecuente en el recién nacido prematuro, causada por un déficit o una alteración de surfactante pulmonar. El recién nacido es incapaz de generar el aumento de la presión inspiratoria, requerido para insuflar las unidades alveolares, lo que resulta en el desarrollo de atelectasia progresiva. Generalmente afecta a los recién nacidos menores de 35 semanas de gestación.

Según la Guía de consenso Europeo 2013 (9) el SDR es una condición de insuficiencia respiratoria que es su curso natural comienza en o poco después del nacimiento y aumenta en severidad en los próximos dos días de vida, con una clínica de cianosis, quejido, retracciones y taquipnea. El grado de insuficiencia debe ser evaluado por medio de la medición de gases sanguíneos y su confirmación se hace por radiografía de tórax con imagen característica de “Vidrio esmerilado” y bronco gramas aéreos, su resolución suele suceder entre el  2 – 4 días, la causa de muerte es por hipoxia o insuficiencia respiratoria.

La definición de la Vermont Oxford Neonatal Network requiere que los neonatos tengan una Pa02 menor de 50 mm Hg con aire ambiental, cianosis central o necesidad de oxígeno suplementario para mantener una Pa02 mayor de 50 mm Hg, así como las clásicas apariencias radiológicas.

FACTORES DE RIESGO (2)

Aumentan SDR: prematurez, embarazo múltiple, diabetes, sexo masculino, historia familiar, raza blanca, Genoma, cesárea sin trabajo de parto, asfixia perinatal, choque, sangrado pulmonar.

Disminuyen SDR: ruptura prolongada de membranas, hipertensión materna, pre-eclampsia, retardo del crecimiento intra uterino, hormonas tiroideas, agentes toco lítico, corticosteroides, narcóticos (cocaína)

INCIDENCIA (3) – La incidencia (Tabla 1 y 2) del síndrome de dificultad respiratoria (SDR) aumenta con la disminución de la edad gestacional. El riesgo es mayor en los bebés extremadamente prematuros.

Tabla No. 1 Incidencia de SDR según semanas de gestación
24 – 25 semanas

92%

26 – 27 semanas

88%

28 – 29 semanas

76%

30 – 31 semanas

57%

32 – 36 semanas

15 – 30%

>  de 37 semanas

< 5%

Fuente: EuroNeoNet 2010
Tabla No. 2 Incidencia SDR según peso al nacer
500 – 750 gramos

77%

751 – 1000 gramos

74%

1001 – 1250 gramos

46%

1251 – 1500 gramos

27%

Fuente: EuroNeoNet 2010

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BRONQUIOLITIS: Documento de consenso

Autores:

Dr. Marco Rivera Meza – Nicaragua

Dra. Gabriela Dávalos Luque – México

Dr. Ángel Rojas Jiménez – Venezuela

Prof. MD. Joshuan Barboza Meca – Perú

Dr. R2. Eduardo Tomás Alvarado – México

Est.Dr. Fernando Trejo Castillo – México

DEFINICIÓN

El término bronquiolitis se usa para el primer episodio de sibilancias con una infección respiratoria vírica. El elemento distintivo de la bronquiolitis aguda es la inflamación del tracto respiratorio con obstrucción de las vías aéreas originada por tumefacción de bronquiolos pequeños que conduce a flujo aéreo espiratorio inadecuado. La mayoría de los casos graves de bronquiolitis ocurren en lactantes, probablemente como una consecuencia de las v ıas aéreas más pequeñas y un sistema inmune inmaduro (10).

La bronquiolitis es una enfermedad aguda de las vías respiratorias inferiores que se observa con frecuencia en niños menores de 2 años. Se caracteriza por sibilancias de comienzo súbito, hiperinsuflación y taquipnea secundaria a inflamación aguda de las vías aéreas (3). Los síntomas característicos son sibilancias y atrapamiento aéreo, normalmente asociados con taquipnea, dificultad respiratoria y contracciones del tórax (9).

Morán O., citado en Rentería A. et al (2013), menciona que bronquiolitis es el primer episodio de sibilancias espiratorias, estertores subcrepitantes finos, o ambos, en menores de 2 años de edad, que comienza 24 a 72 horas antes como una infección viral de vías respiratorias superiores manifestada por rinorrea, tos, taquipnea y fiebre.

EPIDEMIOLOGÍA

Los brotes anuales de bronquiolitis se producen durante el invierno hasta la primavera. La bronquiolitis se produce en forma principal en niños menores de 2 años.

Alrededor del 50% de los niños sufren bronquiolitis durante los 2 primeros años de vida, con incidencia máxima entre los 2 y los 6 meses. Se estima que solo el 10% de los niños sanos con bronquiolitis y sibilancias requieren hospitalización.

Más del 80% de los casos de bronquiolitis se identifica durante el primer año de vida. La tasa máxima de producción de los brotes se suele observar entre el primero y el décimo mes de edad y entre los 2 y 6 meses de edad en pacientes hospitalizados (3).

Las tasas de mortalidad oscilan entre el 0.5 al 1.5%. La gravedad de la enfermedad varía de infección leve del tracto respiratorio superior a la bronquiolitis o la neumonía. La bronquiolitis es más común en niños menores de 1 año de edad, con un pico de incidencia de los 2 y 6 meses (8).

Las tasas anuales de hospitalizaciones atribuibles a VSR en lactantes oscilaron entre 5 y 41 cada 1000 lactantes. Los varones tienen alrededor de 1,5 veces más probabilidades de desarrollar bronquiolitis en comparación con las niñas. Algunos factores socioeconómicos y ambientales también se correlacionaron con un aumento de probabilidad de desarrollar bronquiolitis (3).

El estado socioeconómico bajo, la exposición al humo del tabaco, la falta de consumo de leche materna y el contacto con otros niños pequeños (3).

Ciertos factores genéticos, como los polimorfismos, en los genes que codifican para interleucinas, factores de necrosis tumoral, y para otros mediadores inmunitarios se asociaron con enfermedad más grave (8).

ETIOPATOGENIA

El virus sincitial respiratorio (VSR) es la causa de la bronquiolitis identificada con mayor frecuencia y es responsable de alrededor del 50 al 85% de los casos. Puede haber infecciones con más de un agente viral de manera simultánea. Las infecciones dobles se deben a VSR y virus parainfluenza tipo 3, hMPV 3 (metapneumovirus humano tipo 3) e influenza (8).

FISIOPATOLOGÍA

El VSR es la primera causa de bronquiolitis. El VSR, un virus ARN del género Pneumovirus de la familia Paramyxoviridae, recibe su nombre del efecto citopático característico (apariencia de sincitio) observada varios días después de la inoculación de material infectado en un cultivo de células. El genoma del VSR codifica al menos 10 polipéptidos, incluidas las proteínas F y G de recubrimiento. La proteína de fusión (F) facilita la penetración celular y la diseminación de una célula a otra en las vías respiratorias, y la proteína G ayuda con la fijación de los residuos de ácido siálico en las células epiteliales respiratorias (4,8).

La proliferación viral en el epitelio respiratorio conduce a edema y necrosis del revestimiento epitelial de las vías respiratorias, esfacelamiento de las células ciliadas y formación de tapones de moco. Se produce una proliferación linfocítica intensa peribronquial. Una posible obstrucción distal de las vías respiratorias conduce a un desajuste ventilación – perfusión, hiperinflación, atelectasias, hipoxemia, insuficiencia respiratoria y en algunos casos, la muerte (8).

Las concentraciones altas de anticuerpo neutralizante funcional en suero contra las proteínas F y G del VSR se correlacionan con protección contra la enfermedad. Las concentraciones menores de anticuerpo neutralizador materno se asocian a una enfermedad más grave en los lactantes menores. La aparición de IgA secretora específica para VSR coincide con la terminación de la eliminación de VSR. Hacia los 3 años de edad, casi todos los niños han formado anticuerpos contra el VSR, aunque este anticuerpo no es totalmente protector y es posible que se produzca una re-infección (4,8).

En la patogénesis de la bronquiolitis la edad del niño y los agentes víricos específicos tiene una importancia capital, especialmente el VSR y Parainfluenza tipo 3, que infectan a los niños de edades muy jóvenes y que son capaces de infectar el tracto respiratorio inferior de una gran proporción de niños lactantes. Inicialmente el agente vírico infecta el tracto respiratorio superior y después se extiende para afectar a los bronquios medios y pequeños, además de los bronquiolos. Es característico del virus el hecho de provocar inflamación y necrosis del epitelio respiratorio. Histológicamente se observa infiltración y proliferación peribronquiolar, esencialmente en las células mononucleadas. En consecuencia, el epitelio de los bronquiolos sufre necrosis y se desprende (9).

Puesto que la resistencia a la corriente de aire es inversamente proporcional al cubo del radio, cuanto más pequeño sea el diámetro de la luz más vulnerable será el lactante a la obstrucción provocada por la aparición del edema y exudado (9).

Durante la inspiración, la presión intrapleural negativa permite que entre el aire, superando el punto de obstrucción parcial. Sin embargo, durante la espiración, la presión positiva reduce el tamaño de la luz, provocando un aumento del grado de su obstrucción. El pulmón se queda hiperinsuflado. La espiración se hace difícil y prolongada. Si la inflamación progresa se produce una obstrucción completa. Cuando el aire retenido se absorbe puede dar lugar a múltiples áreas de atelectasia focal (9).

Estos procesos patológicos pueden tener dos secuelas fisiológicas importantes. La resistencia al flujo de aire aumenta mucho. Esto provoca disnea, un aumento del ritmo respiratorio, y un menor volumen respiratorio. Por lo tanto, el volumen de aire que alcanza los alveólos capaces de realizar el intercambio gaseoso disminuye con cada movimiento respiratorio, y proporcionalmente cada vez hay más aire que sólo ventila “espacio muerto”. Al final esto puede provocar una elevación de la PaCO2. La segunda secuela de una obstrucción de las vías aéreas menores es un marcado cambio en la distribución de la ventilación dentro del pulmón. La baja tasa de ventilación respecto de la perfusión del pulmón provoca una hipoxemia arterial. La hipoxemia puede persistir durante varias semanas a pesar de cierta mejoría clínica, lo que refleja una resolución relativamente lenta de la inflamación y la atelectasia (9).

Entre los niños con mayor riesgo de desarrollar una enfermedad grave se encuentran los lactantes prematuros y los pacientes con cardiopatía congénita compleja o no reparada o insuficiencia cardiaca, displasia broncopulmonar, fibrosis quística, anomalías congénitas de las vías respiratorias y enfermedad neuromuscular. Así mismo, están en riesgo de infección grave los niños inmunodeprimidos (8).

SIGNOS Y SÍNTOMAS

El cuadro clínico característico es el de un lactante que comienza con una infección de vías respiratorias altas, con rinorrea y estornudos, con frecuencia asociada con fiebre poco elevada. De forma gradual, aparece tos en accesos y dificultad respiratoria progresiva, irritabilidad y dificultad para la alimentación, que suele ser el motivo predominantemente de consulta. Es característica la auscultación de sibilancias, aunque también es frecuente la existencia de subcrepitantes fines y, en los casos más graves, la falta de murmullo vesicular, por lo que el silencio auscultatorio debe considerarse un signo de mal pronóstico. Pueden aparecer síntomas más preocupantes, como dificultad respiratoria moderada – grave de aparición más o menos rápida, cianosis y pausas de apnea. Existen factores de riesgo tradicionalmente asociados con el desarrollo de bronquiolitis grave (7) (Tabla 1).

Captura de pantalla 2016-03-15 a las 2.41.43 p.m.Captura de pantalla 2016-03-15 a las 2.41.31 p.m.

Casi siempre se observa un aumento de la frecuencia respiratoria. La frecuencia respiratoria global en los recién nacidos de término es alrededor de 50 respiraciones por minuto, pero disminuye durante el primer año de vida hasta una media de alrededor de 40 respiraciones por minuto a los 6 meses y 30 respiraciones por minuto al año. El lactante podría impresionar irritable, letárgico o ansioso. El ensanchamiento de las alas de la nariz y los gruñidos espiratorios indican un aumento del trabajo respiratorio. Se podrían evidenciar retracciones de la pared torácica en las áreas subcostales, intercostales y supraesternales y el uso de los músculos respiratorios accesorios (3).

La dificultad respiratoria se debe a la inflamación del epitelio y a la obstrucción de los bronquios intermedios y pequeños, y de los bronquiolos. La infección viral produce aumento de la producción de moco, edema y necrosis del epitelio bronquiolar, que se descama hacia la luz de las vías aéreas pequeñas. Como la resistencia al flujo de aire se relaciona en forma inversa con el radio de la luz, el diámetro pequeño de los bronquiolos determina que el lactante sea más vulnerable a la obstrucción ocasionada por el edema y por el exudado inflamatorio (3). Los niños con dificultad respiratoria se alimentan mal y tienen signos de pérdida de peso y deshidratación (8).

En la periferia de los sitios obstruidos en forma parcial, el aire queda atrapado. Durante la inspiración, la presión intrapleural negativa permite el flujo de aire a través del sitio con la obstrucción parcial. Sin embargo, en la espiración, la presión intratorácica positiva disminuye el diámetro de la luz bronquial y aumenta el grado de obstrucción, por lo que se desarrolla hiperinsuflación pulmonar. Si la inflamación avanza, se puede generar una obstrucción completa, y cuando el aire atrapado se absorbe, se generan múltiples áreas localizadas de atelectasia (3, 8).

Esta hiperinsuflación característica se evidencia en el examen físico a través del aumento del diámetro torácico y de la hiperresonancia a la percusión. La obstrucción de las vías aéreas se caracteriza en forma adicional por la prolongación de la espiración. La auscultación suele revelar sibilancias con estertores o sin ellos (3).

Una disminución de las alteraciones en la auscultación asociada a un aumento de la dificultad respiratoria puede indicar una obstrucción progresiva del flujo de aire en las vías aéreas pequeñas e insuficiencia respiratoria inminente (3,8).

Se puede verificar atrapamiento aéreo derivado de la retención de aire a causa de la obstrucción de la vía aérea menor. El diámetro del tórax está aumentado y la percusión es timpánica (9).

El signo más preocupante es la apnea. Los niños con mayor riesgo de desarrollar apnea son los prematuros y los que tienen una edad postconcepcional menor a 44 semanas (3).

La tos paroxística que desencadena vómitos y la disminución de la ingesta de líquido, secundaria a la congestión de las vías nasales y la dificultad respiratoria pueden provocar deshidratación (3).

La tos y los demás signos desaparecen en forma gradual en una o dos semanas. La mayoría de los niños hospitalizados recibe el alta tras 7 a 10 días de internación. La resolución radiológica de las atelectasias podría requerir varias semanas. En los niños tratado de forma ambulatoria, la mediana de duración de la enfermedad sería de 12 días en los menores de 24 meses (3,8).

La evolución clínica tiende a ser más prolongada en los lactantes pequeños, en los que tienen enfermedades subyacentes y en los que experimentan infecciones intrahospitalarias (3).

En la radiografía de tórax, el hallazgo más habitual es el atrapamiento aéreo. Es habitual que estén aumentados los márgenes bronquiovasculares, apareciendo como un veteado anormal o densidades lineales que irradian desde los hilios. También se pueden observar múltiples áreas pequeñas de atelectasia e infiltrado intersticial, de intensidad y distribución variables (9).

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico es clínico. Debe considerarse en niños menores de 2 años, especialmente en menores de 6 meses, que tienen un catarro de vías altas, tos y dificultad respiratoria con estertores subcrepitantes y sibilancias en la auscultación y durante una epidemia de bronquiolitis (7).

No se recomienda la indicación sistemática de pruebas de laboratorio en lactantes sanos con su primer episodio de sibilancias porque el diagnóstico de bronquiolitis se suele llevar a cabo en función de la anamnesis y del examen físico (3). La monitorización de gases sanguíneos no suele ser necesaria porque la mayoría tienen una pCO2 normal, siendo suficiente la monitorización de la saturación de oxígeno (SatO2)

La oximetría de pulso se convirtió en una parte habitual de la evaluación de los niños con bronquiolitis (3).

Tampoco se recomiendan pruebas para la identificación de virus de forma sistemática, debido a que la gran mayoría de los niños responde al tratamiento de soporte (3).

Los diagnósticos por imágenes no se deben indicar en niños antes sanos y en los cuales el diagnóstico de bronquiolitis se puede confirmar sobre la base de la anamnesis y de los antecedentes. La evaluación radiológica puede ser útil cuando el diagnóstico de bronquiolitis no está confirmado y si la evolución del niño no es la habitual (3).

Los hallazgos en la radiografía de tórax son relativamente benignos y no se correlacionan con la gravedad de la enfermedad. Los hallazgos clásicos asociados con bronquiolitis en a radiografía de tórax son el aumento de la trama broncovascular que irradia desde el hilio hacia la periferia y pequeñas áreas de atelectasias dispersas (3). e ha comprobado que sólo en los casos en los que existen fiebre y saturación de oxígeno por debajo de 94%, se encuentran alteraciones radiológicas significativas (7)

La radiografía de tórax, además, puede mostrar hiperinsuflación pulmonar con aplanamiento de los diafragmas y, en algunos casos, zonas de atelectasia o condensaciones secundarias a la infección por VSR que no implican la existencia de una sobreinfección bacteriana (7).

Para valorar la gravedad del proceso se pueden utilizar escalas que incluyen parámetros clínicos, frecuencias respiratoria y cardiaca y determinación de SatO2 por pulsioximetría, como lo explica la tabla 2.

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Existen varios trastornos caracterizados por sibilancias y por dificultad respiratoria que pueden presentarse en forma similar a la bronquiolitis. El asma es el diagnóstico diferencial principal de la bronquiolitis (3). Es más sugestivo de asma cuando existe una historia familiar de asma, rasgos atópicos en el lactante (dermatitis atópica, etc), comienzo brusco no precedido de catarro, sibilancias más que subcrepitantes en la exploración, episodios repetidos o una respuesta favorable a la administración de broncodilatadores (7).

Otras enfermedades que se pueden manifestar similar a la bronquiolitis son la fibrosis quística, aspiración pulmonar, anomalías congénitas del aparato respiratorio, cardiopatías o infección por Chlamydia. La enfermedad pulmonar intersticial o bronquiolitis obliterante puede iniciarse como una bronquiolitis aguda.

La infección en la época de la lactancia genera episodios posteriores de sibilancias asociados con asma. No obstante, el antecedente de episodios de sibilancias y el antecedente familiar de atopia sugieren con mayor intensidad asma que bronquiolitis (3).

Otra consideración diagnóstica es el reflujo gastroesofágica, que en el lactante puede caracterizarse en forma principal por episodios de sibilancias y puede generar un cuadro clínico idéntico al de la bronquiolitis. El antecedente de una relación temporal con la alimentación y la frecuencia de los episodios de sibilancias, así como también la ausencia de signos de las vías respiratorias superiores típicos de la infección viral (3).

El virus paragripal, el adenovirus, el MPVh y el rinovirus causan síntomas similares. La infección por Chlamydia trachomatis produce síntomas en los lactantes entre los 1 a 4 meses de edad, aunque la fiebre es poco frecuente. La insuficiencia cardiaca congestiva conduce a dificultad respiratoria, que puede ser indistinguible de la bronquiolitis; en la exploración física, los lactantes y los niños pequeños con insuficiencia cardiaca a menudo tienen sibilancias en vez de estertores. Un cuerpo extraño aspirado se manifiesta con dificultad respiratoria, sibilancias y atelectasia en la radiografía de tórax (8).

Otros pacientes que suelen cursar con bronquiolitis, pero se deben tener en cuenta, por ejemplo, la obstrucción secundaria a la aspiración de un cuerpo extraño, un anillo vascular, un absceso retrofaríngeo y, rara vez, un aumento significativo del tamaño de las adenoides (3).

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TRATAMIENTO Y CUIDADOS

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El tratamiento, sea en forma ambulatoria o en el hospital, consiste sobre todo en atención sintomática, con reposo adecuado, higiene, hidratación y antipiréticos si son necesarios. La congestión de las vías nasales pueden disminuir con aspiración nasal delicada y modificación de la posición del lactante (3).

La hospitalización es adecuada para niños que presentan mal estado general, están deshidratados y tienen dificultad respiratoria o en quienes no es posible descartar una IBG. El tratamiento intrahospitalario es necesario también en niños con enfermedad cardiaca congénita o neumopatía cuando se sospecha VSR debido a la posibilidad de deterioro rápido (8).

En los niños más graves que deben internarse, se debe considerar la necesidad de administrar oxígeno suplementario en función de los registros seriados del nivel de saturación de oxígeno (8).

La Academia Americana de Pediatría recomienda comenzar esta esta terapia cuando la saturación de la oxihemoglobina se ubique por debajo del 90% en forma persistente y suspenderla cuando el nivel permanezca por encima del 90% de manera continua (3).

La mayoría de los ensayos controlados y las revisiones del uso de beta adrenérgicos no demostraron beneficios clínicos constantes en los niños internados con su primer episodio de sibilancias (3).

La Academia Americana de  Pediatría recomienda no emplear broncodilatadores en forma sistemática para el tratamiento de la bronquiolitis sino en una prueba controlada en forma estricta con alfa adrenérgicos o beta adrenérgicos por vía inhalatoria (3).

La Academia Americana de Pediatría, que desalienta la administración de corticoides en forma sistemática para la atención de niños con su primer episodio de bronquiolitis (3).

No se deben administrar antibióticos salvo que se documente una infección bacteriana o evidencias intensas de una infección bacteriana concurrente, que es infrecuente en los niños con bronquiolitis y enfermedad de las vías respiratorias inferiores por VSR (3).

Monitorización

Dirigida a detectar apneas, hipoxia y agotamiento respiratorio. Es suficiente la SatO2 por pulsioximetría.

Oxígeno

Debe administrarse oxígeno humidificado suficiente para mantener una SatO2 superior al 92-94%. En lactantes pequeños debe estar caliente. Se administra preferentemente mediante gafas nasales, siendo excepcional actualmente el uso de carpas de oxígeno.

Hidratación

Debe evitarse la deshidratación como la hiperhidratación. Puede administrarse por vía oral o con sonda nasogástrica según tolerancia y edad del paciente.

Tratamiento farmacológico

  • Broncodilatadores beta-adrenérgicos: Algunos estudios que han demostrado mejoría clínica incluyen a niños de hasta 3 años y pacientes con episodios recurrentes de sibilancias que podrían tener asma. Cuando existen dudas diagnósticas entre bronquiolitis o episodio de broncoespasmo durante una infección respiratoria, se aconseja realizar una prueba terapéutica con beta 2 – adrenérgicos inhalados utilizando escalas clínicas adecuadas. En caso de no encontrarse respuesta, suspender el tratamiento.
  • Adrenalina: Algunos estudios sugieren que la nebulización de adrenalina en lactantes con bronquiolitis produce una reducción de las resistencias respiratorias, esta mejoría de la función pulmonar se mantiene de 1 a 3 horas. La adrenalina no es capaz de mejorar la oxigenación, reducir los ingresos hospitalarios ni reducir el tiempo de estancia hospitalaria. Se piensa que probablemente su efecto reside en producir una vasoconstricción en la vía aérea superior reduciendo el edema, lo que disminuirá la resistencia al paso del aire fundamentalmente por la nariz.
  • Corticoides: Los corticoides sistémicos no tienen ningún papel en el tratamiento de la bronquiolitis.
  • Antagonistas de leucotrienos: Un amplio ensayo clínico no encontró eficacia del Montelukast ni para el tratamiento del episodio agudo ni para evitar las recaídas posteriores.
  • Suero salino hipertónico 3%: Tiene el potencial teórico de reducir el edema de la vía aérea y la impactación mucosa.
  • Rivabirina: Es un nucleósido sintético con actividad virostática frente al VSR. Diversos estudios no han demostrado un efecto claro de este fármaco en la reducción de la gravedad de la bronquiolitis o en la duración de la hospitalización, por lo que su uso no está justificado. Actualmente se reserva para el tratamiento de pacientes inmunocomprometidos.
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SALA DE PARTOS: CLASIFICACIÓN DEL RECIÉN NACIDO

Autor: Joshuan Barboza Meca. MD. Docente en Pediatría y Neonatología – Instituto Tomás Garrigue Masaryk – Postgrado en Pediatría. Educación Médica Contínua. Perú

Ahora bien, habiendo presenciado el proceso del parto y el nacimiento del nuevo ser, habiendo entendido los principios para la recepción del mismo (como expliqué, los procedimientos de la atención inmediata del RN se revisarán con detalle en otro texto), y teniendo en cuenta el arduo concepto del examen físico (a priori), tenemos que conocer otro punto importante dentro del segundo momento: la clasificación del RN, como introducción a la evaluación de su edad gestacional.

Existen distintas clasificaciones para el recién nacido tomando en cuenta el peso de nacimiento (PN, tabla 2.8), la edad gestacional (EG, figura 2.7) y el grado de crecimiento intrauterino (CIU), lo que ha permitido identificar grupos de neonatos con diferentes riesgos específicos de enfermedad, muerte y eventuales secuelas; también obliga a establecer el tratamiento adecuado en forma oportuna y a determinar los recursos adicionales que se deben considerar (Sánchez S; en Plascencia Ma., et al. 2013).

DESCRIPCIÓN

REFERENCIA BIBLIOGRÁFICA

PESO IDEAL

DESVIACIÓN ESTÁNDAR

RN Macrosómico

OMS

Plascencia Ma., et al. 2013

Gómez-Gómez M., Danglot-Banck, C., Aceves-Gómez, M. 2012

4000 – 4500 gr a más

+2DE

RN de bajo peso al nacer (RNBPN)

< 2500 gr

-2DE

RN de muy bajo peso al nacer (RNMBPN)

< 1500 gr

-3DE

RN diminuto o bajo peso extremo

< 1000 gr

*

Existe una clasificación agregada, según Plascencia Ma., et al (2013), quien describe a un micronato o neonato fetal, que es todo RN con PN entre 500 y 750 gr.

Captura de pantalla 2016-03-14 a las 10.50.32 p.m.

ESTIMACIÓN DE LA EDAD GESTACIONAL

La evaluación del diagnóstico preciso de la edad gestacional resulta fundamental para brindar una atención orientada a prevenir los problemas asociadas a ella, especialmente en los prematuros. Existen varios métodos para precisar la EG (Plascencia Ma. et al. 2013).

MÉTODOS OBSTÉTRICOS

  • Fecha de última regla (FUM): Se considera la forma más elemental para evaluar la EG. La fórmula es la Regla de Nagele, que consiste en determinar la fecha de última regla, restarle 3 meses y sumarle 7 días. Posee una desviación de +/-2 semanas.
  • Evaluación clínica materno fetal: incluye medición de la altura uterina en la madre, aparición de los primeros latidos cardiofetales y de los primeros movimientos fetales.
  • Ultrasonografía fetal

MÉTODOS PEDIÁTRICOS:

La realización del examen físico focalizado permite estimar la EG. Existen diversas escalas que valoran el crecimiento y la madurez indicados por los signos físicos y neuromusculares, asignando una calificación a cada una de ellas.

Existen diversos métodos para evaluar la edad gestacional, tomando en cuenta la exploración física o neurológica, o ambas, como el método de Usher que evalúa seis parámetros físicos, el de Saint-Anne Dargassies que utiliza sólo la exploración neurológica, o el de Dubowitz que utiliza 11 parámetros somáticos y 10 neurológicos. Desde un punto de vista práctico, se recomienda el método de Capurro que hizo una simplificación del Dubowitz, utilizando siete parámetros, cinco físicos y dos neurológicos, y de una manera mas práctica y rápida nos indica la edad gestacional del RN (Rentería A., et al. 2013. Fig. 2.8 – 2.10)

Este método fue simplificado por clínicos pediatras y especialistas en bioestadística del CLAP, en el Uruguay; consta de dos evaluaciones denominadas Capurro A y Capurro B, cuya diferencia es la utilización de dos signos neurológicos para el primero que son sustituidos por una característica externa en el segundo. El Capurro A comprende una constante equivalente a 200 días más la suma de los puntos de las cuatro características físicas externas y de dos signos clínicos neurológicos que dan un intervalo de 200 a 309 días (28.4 a 44.1 semanas) con un error de 8.4 días cuando el personal se encuentra familiarizado con el método. Cuando el RN presenta depresión por fármacos o debido a problemas neurológicos, o se trata de un mortinato, los signos clínicos neurológicos dejan de ser útiles por lo que se puede utilizar el Capurro B, el cual comprende una constante que equivale a 204 días más la suma de los puntajes de cinco características físicas, que da un intervalo de 204 a 298 días (29.1 a 42.4 semanas) con un error de 9.2 días. (Rentería A., et al. 2013).

TABLA: MÉTODO DE USHER

CARACTERÍSTICAS FÍSICAS

PRETÉRMINO HASTA 36 SEMANAS

INTERMEDIO 37 A 38 SEMANAS

TÉRMINO 39 SEMANAS O MÁS

Pliegues plantares

Sólo 1/3 anterior

2/3 anteriores

Toda la planta

Pabellón auricular

Fácilmente deformable, escaso cartílago, no vuelve a la posición.

+/- indeformables, cartílago regular, demora en volver a la posición.

Indeformable, cartílago grueso, vuelve rápido.

Pelo

Fino y aglutinado, difícil de separar

fino, aglutinado

grueso, individualizable

Nódulo mamario

0.5 cm de diámetro

0.5 – 1 cm de diámetro

> 1 cm diámetro

Genitales Masculinos

Escroto pequeño, pocas arrugas, testículos en conducto inguinal

Escroto intermedio, algunas arrugas, testículos en escroto.

Escroto pendular, arrugado, testículos en escroto.

Genitales femeninos

Labios mayores, rudimentarios, sobresalen labios menores

Labios mayores cais cubren los menores

Labios mayores cubren los menores. Leucorrea y/o seudomenstruación

Captura de pantalla 2016-03-14 a las 10.52.48 p.m.Captura de pantalla 2016-03-14 a las 10.52.57 p.m.Captura de pantalla 2016-03-14 a las 10.53.05 p.m.Captura de pantalla 2016-03-14 a las 10.53.13 p.m.

De acuerdo con las recomendaciones de la Organización Mundial de la Salud, las 37 semanas de gestación se establecen como la línea divisoria entre nacimientos de término y de pretérmino, de esta forma se distinguen:

  • RN pretérmino: </= 36.6 SDG
  • RN a término: 37 a 41.6 SDG
  • RN postérmino: >/= 42 SDG

El peso al nacer de una población determinada ha sido la base para la elaboración de tablas con percentiles (o desviaciones estándar) que, interrelacionadas con la edad gestacional, pueden reflejar un rango de normalidad y permiten distinguir los siguientes grupos:

  • Adecuado para la edad gestacional (AEG): percentil 10 a 90
  • Grande para la edad gestacional (GEG): percentil mayor de 90
  • Pequeño para la edad gestacional (PEG): percentil menor de 10
  • PERCENTIL

    Pretérmino

    A término

    Postérmino

    > 90

    GEG

    10 – 90

    AEG

    < 10

    PEG

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Neuroproteción Perinatal en infantes extremadamente prematuros

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El cerebro prematuro es vulnerable a la lesión a través de múltiples mecanismos, desde la lesión directa cerebral a través de la isquemia y la hemorragia, hasta la lesión indirecta a través los procesos inflamatorios y las aberraciones en el crecimiento y desarrollo. Si bien la prevención del parto prematuro nacimiento es la mejor estrategia neuroprotectora, esto no siempre es posible. En este artículo se revisarán diversas prácticas obstétricas y neonatales que  han demostrado mantener un efecto neuroprotector en el cerebro en desarrollo.

A pesar de las mejoras en las tasas del parto prematuro en los último años,  la proporción de recién nacidos de muy bajo peso al nacer (MBPN), en 2013, se mantuvo estable en los Estados Unidos en el 1,4% de todos los nacidos vivos.En números absolutos, esto se traduce en aproximadamente 55.000 niños nacidos en riesgo de lesiones neurológicas cada año.

Los factores de riesgo para el desarrollo neurológico en esta población vulnerable incluyen lesiones neurológicas directas tales como la hemorragia interventricular e intra parenquimatosa y los daños indirectos que resultan de la inflamación o infección. Hasta un 30% de los recién nacidos extremadamente bajo peso al nacer (EBPN) con neuroimagen normal pueden estar en riesgo de resultados adversos, esto  sugiere un papel para el insulto a nivel celular con alteraciones en el crecimiento y conectividad  en el desarrollo del cerebro.

Los primeros intentos de mejorar los resultados neurológicos en neonatos prematuros infantes fueron dirigidos a la prevención de lesiones mediante la reducción de la tasa de La hemorragia intraventricular (HIV). Mientras que los efectos iniciales del uso del  fenobarbital prenatal y la profilaxis con indometacina parecían favorables en el período neonatal, estos no tienen un significativo impacto en los resultados del desarrollo neurológico posterior.

La Prevención del parto prematuro y la prolongación de la gestación a través de la progesterona prenatal, el cerclaje profiláctico, y la juiciosa aplicación de la tecnología de reproducción artificial son las últimas estrategias para reducir las tasas de los bebés que están sobreviviendo con secuelas neurológicas. Sin embargo, si el parto prematuro no puede ser impedido, existen varias intervenciones para reducir el riesgo de resultados adversos en lactantes extremadamente prematuros. Esta revisión se describe estrategias en el período anterior al parto, durante la reanimación y la transición a la vida extrauterina, y terapias postnatales para reducir el riesgo de los resultados adversos (Tabla 1).

Tabla 1 Estrategias de Neuroprotección en el prematuro

Ante parto
Esteroides prenatales

  • Edad gestacional < 34 semanas
  • Dosis: betametasona 12 mg diario por 2 dosis o dexametasona 6 mg c/12 horas por 4 dosis.
  • Considerar un curso de rescate cuando haya un parto pretérmino < 34 semanas

Sulfato de magnesio.

  • Edad gestacional menor de 32 semanas
  • Recomendaciones en las dosis variable
Cuidados iniciales al momento del parto
Pinzamiento tardío del cordón umbilical

  • Para infantes pretérminos criterios específicos de la edad gestacional no han sido especificados
  • 30 – 60 segundos son recomendados
  • Colocar al infante por debajo del nivel de la placenta
Consideraciones y cuidados en la UCIN
  • Posición de la cabeza en la línea media
  • Retrasar procedimientos que requieran una manipulación excesiva, por ejemplo, punción lumbar
  • Evitar las infusiones de bicarbonato de sodio
  • Monitorización cercana con espectroscopia  infrarrojo de la oxigenación cerebral
Cuidados de convalecientes en UCIN
Profilaxis con indometacina

  • Considerar poblaciones en alto riesgo
  • Dosis sugerida: o.1 mg/K/cada 24 hrs. por 3 dosis

Cafeína

  • Infantes menores de 1200 gramos
  • Dosis inicial: 20 mg/k seguido de una dosis de mantenimiento 5 – 10 mg/k/día

Agentes estimulantes de la Eritropoyesis: Eritropoyetina o darbepoetina

  • Población y dosis óptimas aún no han sido bien establecidas

Estrategias de atención prenatal para la neuroprotección

Los corticosteroides prenatales

Los corticosteroides prenatales (ACS) se utilizan en el contexto de sospecha de un nacimiento prematuro en la primera descripción 1972 por Liggins y Howie, se ha demostrado la eficacia de los corticosteroides en reducir el síndrome de dificultad respiratoria y hemorragia intraventricular entre los bebés prematuros.  A raíz de la introducción de ACS, más estudios han surgido mostrando resultados favorables similares. Una revisión  Cochrane mostró una reducción significativa en aquéllos que recibieron ACS antes del parto prematuro.  Dada la importancia del papel de los ACS, el Instituto Nacional de la Salud publicó una declaración de consenso en 1995 recomendando que ACS se ofrecerá a los pacientes en riesgo de parto  entre las 24 y 34 semanas de gestación. Un estudio más reciente que evaluaron los  resultados de los recién nacidos extremadamente prematuros con menos de 29 semanas concluyeron que HIV era menos probable entre aquellos que recibieron ACS. La administración de ACS para mujeres en riesgo de parto prematuro se piensa que es la intervención más efectiva y beneficiosa  que está  a la disposición de los obstetras en la reducción la morbilidad respiratoria y neurológica neonatal. Aunque a corto plazo los beneficios de la administración de ACS ha sido ampliamente apreciado, los efectos en el desarrollo neurológico a largo plazo han sido cuestionados, y los estudios han demostrado resultados variables. Las menores tasas de muerte o del desarrollo neurológico se informa en la edad corregida de 18 a 22 meses por la Red de Investigación Neonatal entre los bebés nacidos a las 23 a 25 semanas, incluyendo mejoras significativas en el tasas de muerte, hemorragia intraventricular y leucomalacia periventricular. En 30 años de seguimiento del estudio de esteroides Auckland, no había diferencia en los resultados cognitivos entre los niños expuestos a ACS y los expuestos a placebo, y esto era corroborado en la meta análisis Cochrane. Sin embargo, un más reciente meta análisis, que incluyó 14 estudios sobre los efectos a largo plazo del desarrollo neurológico de ACS, mostraron un resultado favorable, con una reducción en la parálisis cerebral entre los bebés nacidos antes 34 semanas. Es importante destacar que una disminución de riesgo de discapacidad severa se demostró en los bebés más prematuros, nacidos con menos de 28 semanas, con una prevalencia del 34% de discapacidad grave en el grupo de exposición de esteroides en comparación con el 44% en aquellos sin tratar. Dada la disminución del riesgo de enfermedades respiratorias y documentada la morbilidad neurológica cuando se administran ACS, actualmente Las guías de práctica recomiendan un curso de ACS cuando se sospeche un parto prematuro, ya sea con dos dosis de 12 mg de betametasona inyectadas intramuscularmente y administradas con 24 horas de diferencia o cuatro 6 mg de dexametasona administrando  inyecciones intramusculares con 12 horas de diferencia. Nuevas evidencias sugieren que debe considerarse la posibilidad de un curso de rescate si la madre, quien originalmente recibió ACS, pero no tuvo parto, está de nuevo en situación de riesgo para el parto antes de las 34 semanas. Dosis repetidas más allá de un curso de rescate no se recomiendan, ya que dosis repetidas tiene una asociación con la disminución en el crecimiento del feto y la circunferencia cefálica.

Sulfato de magnesio

Una asociación de sulfato de magnesio con mejora en  los resultados neurológicos ha sido reconocida a través de estudios de recién nacidos de madres con pre eclampsia expuestos a sulfato de magnesio demostrando menores tasas de hemorragia intraventricular y parálisis cerebral (CP). En 2003, un ensayo mostró una tendencia no significativa hacia tasas de disminución de CP con la exposición a sulfato de magnesio entre los bebés nacidos antes de las 30 semanas. Más recientemente, un estudio demostró que los bebés nacidos entre las 24 y las 31 semanas obtuvieron una reducción significativa en la tasa de CP para los infantes expuestos a sulfato de magnesio (1,9 vs. 3,5%). Una revisión Cochrane publicada en 2009 llegó a la conclusión de que, aunque no había disminución de la mortalidad, hubo una reducción en el CP y  la disfunción motora gruesa entre los lactantes expuestos al sulfato de magnesio, con un número de madres necesario a tratar de 63. El mecanismo preciso por el que el sulfato de magnesio ejerce un beneficio neuroprotector no se conoce, pero se especula que poseen propiedades anti-inflamatorias y efectos anti-excitotoxicidad el tiempo que se mejora el flujo sanguíneo cerebral  y estabiliza las  fluctuaciones de la presión arterial en el recién nacido. Un estudio reciente en pacientes con edad gestacional de 30 semanas usando espectroscopia de infrarrojo cercano (NIRS) mostró que aquellos expuestos a sulfato de magnesio prenatal tenían disminución de la fracción tisular de oxigeno extraída a nivel cerebral en las primeras 24 horas de vida en comparación con los niños no expuestos. Los autores especularon que el sulfato de magnesio ejerce un efecto neuroprotector por la reducción de la demanda metabólica cerebral. En respuesta a  lo que demuestra la creciente evidencia en la reducción de las tasas de CP, el Colegio Americano de Obstetras y Ginecólogos (ACOG) con la Sociedad para la Medicina Materno-Fetal emitido una declaración en apoyo del sulfato de magnesio para la neuroprotección en las mujeres en situación de riesgo para el parto antes de las 32 semanas de gestación.

Manejo y cuidado de la transición a la vida postnatal en Sala de partos 

Las estrategias e intervenciones específicas en la sala de partos para preservar el desarrollo neurológico a largo plazo de los niños prematuros sigue siendo un objetivo importante. Varias áreas de la investigación actual incluyen objetivos ideales de saturación de oxígeno en los primeros minutos de vida, mejores estrategias para la ventilación y la presión inicial de distensión pulmonar, mejorar las prácticas para evitar la hipotermia, y los esfuerzos para reducir al mínimo la necesidad de  compresiones cardíacas y extensa resucitación.

Retraso en el pinzamiento del cordón (DDC)

El pinzamiento del cordón tardío (DCC), también conocido como pinzamiento temporizado del cordón umbilical  o transfusión placentaria, ha experimentado cambios en varias épocas de interés en la investigación. En la era pre-moderno de la medicina, “temprano” era el pinzamiento del cordón definido como un tiempo aproximadamente de 1 minuto vida, y de sujeción retardada que ocurre en o después de 5 minutos. Modernas definiciones operacionales parecen equiparar con los principios de pinzamiento inmediato, en los primeros 15 segundos de la vida; el tiempo de DCC varía según el estudio, entre 30 segundos y hasta 1 a 5 minutos de vida. En los años 1960 y 1970, se demostró que el DCC reduce la incidencia de SDR en recién nacidos prematuros, una observación inicialmente señalado por los veterinarios como el “síndrome del potro Barker” y corroborado en otros modelos animales. DCC perdió énfasis  en la era post surfactante, en favorecer la atención a recién nacidos extremadamente  prematuros donde se reorientó hacia la iniciación de los esfuerzos de reanimación tan pronto como sea posible y debido a preocupaciones sobre la hiperbilirrubinemia e hiperviscosidad en los expuestos a DCC.

Hemos llegado al punto de partida, y el interés por DCC ha sido renovado con múltiples ensayos clínicos en recién nacidos prematuros dirigidas en la prevención de la anemia del prematuro. Una revisión Cochrane revisada en 2004 con siete estudios llevados a cabo en gran medida en la década de 1980 y la década de 1990  confirmó el beneficio de DCC en bebés de menos de 37 semanas al reducir la necesidad de transfusiones de glóbulos rojos, la mejora de la presión arterial, y la disminución de la tasa de HIV.

Más pruebas y meta-análisis han confirmado los beneficios  hematológicos y  fisiológicos de DCC, generalmente sin efectos adversos tales como bajas puntuaciones de Apgar, acidosis o hipotermia Se especula que el DCC adicional puede conferir beneficios inmunológicos y regenerativos a través de la transferencia de células madre para mejorar diversas morbilidades neonatales, así como enfermedades asociadas a la edad. Debido a la abundante literatura, el ACOG ha publicado un dictamen del Comité en el año 2012 la recomendación es que DCC se realice hasta 60 segundos para niños prematuros, pero que en áreas citadas requiere una investigación adicional que incluya la determinación del  momento óptimo por el tipo de parto (vaginal versus cesárea) y los riesgos y beneficios conferidos a los bebés más prematuros (Definidos como < 28 semanas de edad gestacional). Informes de los beneficios a  largo plazo del DCC en recién nacidos prematuros son escasos y tienen todavía que demostrar un resultado significante en beneficio del desarrollo neurológico. Sin embargo, los resultados de un estudio de 4 años de DCC en una  población de bajo riesgo de recién nacido a término demostraron mejoras en capacidades finas motoras y dominios sociales, particularmente en niños. DCC es más eficaz cuando el inicio de las respiraciones ya se ha producido, permitiendo de este modo que el lecho vascular pulmonar se haya llenado con la sangre.

Las variables adicionales a optimizar para la transfusión placentaria incluye la posición del infante en relación con la placenta para permitir el óptimo flujo gravitacional y la presencia de las contracciones uterinas, incluyendo la administración de oxitocina. Las áreas actuales de investigación activa incluyen (1) El ordeño del cordón umbilical, ya sea para mejorar la transfusión placentaria o cuando los esfuerzos de la reanimación se deben iniciar antes de que ocurra DCC,  y (2) el desarrollo de protocolos rápidos (mobile trolleys) para iniciar reanimación y proporcionar soporte respiratorio antes del pinzamiento del cordón umbilical. Además, se necesitan de datos adicionales sobre los resultados a largo plazo para apoyar o refutar los beneficios de DCC.

 Prácticas de reanimación y Neuromonitoreo después del Nacimiento

Neuromonitoreo en la sala de partos con NIRS puede ayudar a guiar la resucitación para mejorar los resultados en el desarrollo neurológico. NIRS es un método no invasivo para monitorizar continuamente la oxigenación del tejido cerebral y es viable para poder aplicar a los recién nacidos prematuros durante la reanimación en los primeros minutos de vida. Los recién nacidos prematuros que requieren asistencia respiratoria en el sala de partos se ha demostrado que tienen menores niveles de oxigenación en el tejido cerebral en comparación con aquellos que no requieren intervención. Por otra parte, la reanimación respiratoria efectiva después del nacimiento en los recién nacidos prematuros se traduce primeramente en un aumento de la oxigenación cerebral del tejido, seguido de un aumento posterior en la saturación de oxígeno sistémico (Niveles de SpO2). Por lo tanto las medidas cerebrales de NIRS pueden ser un mejor reflejo de la SpO2 solo para orientar la prestación adecuada de oxígeno cerebral durante el período de transición inmediata. Medidas cerebral de NIRS estarán disminuidas no sólo con la inadecuada oxigenación sistémica, sino también por la estabilidad hemodinámica, anemia, e . Hacer frente a estos factores puede tener implicaciones en la mejora la oxigenación cerebral, y algunos datos han demostrado una asociación entre las primeras medidas de oxigenación cerebral y el desarrollo de la HIV, y resultados del desarrollo neurológico  a más largo plazo. Se requiere más investigación para establecer valores de oxigenación cerebral normativos para el parto prematuro y para reducir al mínimo las diferencias en la oxigenación absoluta valores entre varios tipos de dispositivos de NIRS, la estabilización temprana del recién nacido prematuro en la unidad de cuidados intensivos neonatal tiene otros efectos relacionados al Neurodesarrollo. Potencialmente las mejores prácticas para la prevención de la hemorragia intraventricular y la isquemia en el recién nacido prematuro se han promovido. Sin embargo, a largo plazo el beneficio neurológico beneficio de la adopción de tales prácticas no ha sido ampliamente estudiado. Evitar condiciones estresantes, manejo limitante y ruido excesivo puede ser de gran beneficio. A consecuencia de esta práctica sería evitar punciones lumbares de rutina en el período neonatal inmediato, aunque no se obtiene beneficio directo neurológico de esta práctica que haya sido demostrado.  Del mismo modo, la colocación de la cabeza en la línea media ha sido defendida de modo que no impida el flujo venoso yugular y por lo tanto reducir fluctuaciones en la presión intracraneal y mantener un flujo sanguíneo cerebral más constante. La Infusión de rutina  de bicarbonato de sodio para la corrección de alteraciones metabólicas y para la acidosis también debe evitarse o utilizarse con extrema precaución en el recién nacido prematuro debido a los riesgos de hemorragia intraventricular. Al reducir el riesgo de hemorragia intraventricular, estas prácticas pueden mejorar los resultados en el desarrollo neurológico, pero más investigación debe llevarse a cabo para confirmar el beneficio a largo plazo.

Terapias e intervenciones post natales

Indometacina

La administración de  indometacina profiláctica ha sido una bien estudiado, pero controvertido su uso en la práctica, para el recién nacido prematuro.  La indometacina profiláctica  ha demostrado en múltiples estudios reducir la incidencia de HIV grave en los lactantes prematuros, posiblemente por la disminución del flujo sanguíneo cerebral. Una explicación más amplia para el uso de la indometacina profiláctica es el cierre del ductus arterioso persistente (PDA), una complicación común en recién nacidos de muy bajo peso al nacer. Un PDA hemodinámicamente significativo aumenta el riesgo de la ventilación prolongada y de  displasia broncopulmonar y aumento de la diastólica  a partir de  un PDA puede contribuir a la alteración cerebral el flujo sanguíneo y la consiguiente isquemia o HIV. Estas consecuencias a su vez, exponen a un bebé en mayor riesgo de desarrollo neurológico alterado o discapacidad. Evitar los posibles resultados adversos de un PDA significativo por el cierre anticipado con indometacina profiláctica parece ser una estrategia lógica.  El estudio de profilaxis con indometacina en prematuros (TIPPS) fue un estudio multicéntrico, aleatorio llevado a cabo a través de la Red de Investigación Neonatal de NICHD para investigar la utilidad de la profilaxis con indometacina se inscribieron > 1200 RNEBP. Este ensayo encontró que el uso de la indometacina profiláctica se tradujo en una menor tasa de HIV grave, pero sin diferencia en la supervivencia y sin deficiencia neurosensorial a 18 meses de edad corregida. Varios otros más pequeños ensayos controlados, aleatorizados  y un meta-análisis también demostraron una reducción de la HIV grave, pero ningún cambio en la supervivencia a largo plazo sin discapacidad neurosensorial. Dada la controversia que rodea el beneficio del uso profiláctico de indometacina, algunos médicos han abogado por limitando su uso a una población de alto riesgo, bebés de muy bajo peso al nacer cuyas madres no recibieron ACS o aquellos con corioamnionitis podría tener un mayor beneficio con la indometacina profiláctica.

Otros han utilizado un modelo de predicción de riesgo de hemorragia intraventricular severa para indicar  a una población específica del uso de indometacina profiláctica precoz. El cierre del PDA con indometacina profiláctica puede tener adicionalmente un beneficio en los centros en que se tenga un número significativo de bebés que no pueden tener un cierre quirúrgico y necesiten traslado. La preocupación por el uso de indometacina profiláctica en la alimentación temprana de los RNEBP y el desarrollo de perforación intestinal espontánea no fueron confirmadas en un estudio multicéntrico retrospectivo reciente. Dada la relativa seguridad, aunque la falta de un efecto neuroprotector a largo plazo, los centros debe tomar decisiones individualizadas acerca de la utilidad de la indometacina profiláctica para su población de  prematuros.

Cafeína

La cafeína ha sido ampliamente utilizada para el tratamiento de la apnea de la prematuridad, con los primeros estudios que demuestran efectos positivos sobre la apnea y la necesidad de asistencia respiratoria, pero que carecen de  datos de seguridad y la evaluación de los resultados a largo plazo. La cafeína para la apnea del prematuro (CAP) fue una prueba de un ensayo controlado para documentar un efecto benéfico  aleatorio en los resultados a largo plazo para los niños de 500 a 1.250 g al nacer de peso, con la muerte o discapacidad reducida a los 18 a 21 meses  de edad corregida. En los recién nacidos supervivientes, hubo una significativa reducción en las tasas de PC y retraso cognitivo, sin consecuencias negativas para el crecimiento. La Resonancia magnética (MRI) del subconjunto de participantes en el ensayo de la CAP ha demostrado mejorar la microestructura de la materia blanca, con una disminución de la difusión aparente y coeficiente axial y difusividad radial, independiente de las mejoras en morbilidad respiratoria.  Los estudios de seguimiento han investigado si las dosis más altas de cafeína pueden conferir  efectos beneficiosos aditivos, con resultados mixtos. Un estudio comparó un régimen de dosis altas (40 mg carga de cafeína / kg, 20 mg / kg en la terapia de mantenimiento en comparación con 20 y 10 mg / kg, respectivamente) y no demostró ningún efecto adverso a corto plazo, con menores tasas de fracaso de la extubación. Otro estudio utilizando una dosis aún más altas de cafeína (80 mg / kg dosis de carga en comparación con 20 mg / kg) expresó una alta preocupación acerca de las tasas más altas de la hemorragia cerebelosa en la RM y El examen neurológico anormal en términos equivalentes.

Agentes Biológicos: La eritropoyetina y darbepoetina

Los agentes estimulantes de la eritropoyesis (AEE), tales como eritropoyetina (Epo) y darbepoetina, están empezando a mostrar efectos prometedores no sólo como  terapia para reducir las transfusiones para la anemia del prematuro, sino  también por su potencial efecto neuroprotector. El mecanismo específico de los AEE no es completamente conocido, pero los estudios en animales apoyan el papel de la neurogénesis y la maduración de la materia blanca, junto con efectos antiapoptóticos, antiinflamatorios, y las propiedades antioxidantes. Un ensayo inicial de Epo para el tratamiento de la anemia del prematuro no mostró mejora en las tasas de parálisis cerebral o función cognitiva  en la edad corregida de 18 a 22 meses. Sin embargo, una pequeño estudio de un solo centro utilizando el mismo régimen de dosificación (400 U / kg tres veces por semana) mostraron que los niños que alcanzaron mayores concentraciones de EPO (> 500 mU / ml) tenía las puntuaciones más altas en el índice de desarrollo mental. Estudios recientes están mostrando una asociación más consistente entre AES y mejora de los resultados del desarrollo neurológico. Un histórico estudio de cohorte que examinaron los participantes de 10 a 13 años de edad mostró un efecto protector global de la Epo

El análisis concluyó que los efectos eran atribuibles a un beneficio en aquellos neonatos con HIV. Un estudio fase I / II, altas dosis iniciales de Epo (500, 1000, o 2500 U / kg) demostraron mejora de los resultados cognitivos y motores sin efectos adversos secundarios. Otro ensayo que comparó la EPO (400 U / kg tres veces por semana) o darbepoetina (10 U / kg por semana) dieron lugar a la mejora de los resultados cognitivos y reducida de la  parálisis cerebral en relación al placebo. El grupo suizo EPO ha mostrado una reducción de las lesiones cerebrales y la mejora del desarrollo de la materia blanca en los bebés tratado con, altas dosis de EPO temprana (3.000 U / kg), que justifica estudios previamente publicado con animales; efectos a largo plazo en los resultados neurológicos aún no han sido reportados. Entusiasmo por las AEE, en particular los que recibieron a principios de la vida post-natal, para mejorar los resultados neurocognitivos y motores de recién nacidos extremadamente prematuros deben ser moderadas con preocupación acerca de las tasas más altas de retinopatía del prematuro, aunque esto no fue fundamentada en el estudio suizo EPO.  El estudio de eritropoyetina para Neuroprotección del prematuro (Estudio Penut, NCT01378273) proporcionará evidencia adicional para apoyar o refutar la seguridad y eficacia de los AEE para la neuroprotección.

 Conclusión

Cuando el parto prematuro es inevitable, una serie de intervenciones existen para proteger contra posibles lesiones neurológicas y para potenciar la reparación del cerebro prematuro dañado. Los esfuerzos para neuroprotección comienzan antes del nacimiento y continúan a través del parto, reanimación y atención continuada en la unidad de cuidados  intensivos neonatales. Al igual que los procesos documentados para mejorar las infecciones del torrente sanguíneo asociadas al catéter y la reanimación en sala de partos, las medidas que se describen en este artículo podrían incorporarse en una “neuroprotección bundle “, con el uso de una lista de control para asegurar el uso consistente. La exitosa implementación de todas estas intervenciones neuroprotectoras requerirá un esfuerzo coordinado entre los obstetras y neonatólogos para lograr el resultado más óptimo.