Corioamnionitis en la patogénesis de la lesión cerebral en infantes pretérminos

Vann Chau, MD et al.Clin Perinatol 41 (2014) 83–103

CORIOAMNIONITIS Y PREMATURIDAD

La corioamnionitis se refiere a una inflamación del tejido placentario, ya sea de origen fetal o mixta (espacio coriodecidual) o únicamente de origen fetal (membranas corioamnióticas, Líquido amniótico y cordón umbilical). Se cree que la mayoría de las infecciones ocurren a través de un proceso ascendente a lo largo de la cavidad uterina, aunque sólo unos pocos casos positivos de cultivo pueden documentarse.

Los patógenos que son más comunes Asociadas con corioamnionitis son de baja virulencia y conducen a procesos de inflamación subclínica. Estos patógenos incluyen Ureaplasma urealyticum y Mycoplasma Hominis y se detectan mejor con nuevas técnicas como la reacción en cadena de la polimerasa. Dadas las asociaciones entre polimorfismos en genes inmunorreguladores y Corioamnionitis, se ha sugerido que tanto el sistema inmune materno y fetal Juegan un papel importante en el desarrollo de corioamnionitis.

En los Estados Unidos, la incidencia de partos prematuros sigue aumentando a pesar del notable progreso en la atención prenatal, representando entre el 12% y el 13% de todos los nacidos vivos. El nacimiento de los hijos pretérminos supone una carga considerable para las familias y la sociedad, Importante factor de riesgo para la muerte antes del primer año de vida y para la discapacidad neurológica y del desarrollo a largo plazo. La corioamnionitis es ahora reconocida como una causa de parto prematuro espontáneo. Es especialmente frecuente en pacientes con baja gestación, con una incidencia inversamente proporcional a la edad gestacional; hasta El 80% de los niños nacidos a las 23 semanas de gestación tienen evidencia de corioamnionitis.

CORIOAMNIONITIS CLÍNICA E HISTOLÓGICA

La definición y los criterios de la corioamnionitis clínica han sido inconsistentes entre los estudios. Además de ser inespecíficos, los signos y síntomas de corioamnionitis se encuentran en algunos casos (generalmente los casos más graves) e incluyen: fiebre y taquicardia, leucocitosis o aumento de la proteína C reactiva, sensibilidad uterina, y descargas vaginales malolientes. Cuando el feto está directamente expuesto a la Inflamación del líquido amniótico o de la circulación placentario-fetal, la corioamnionitis Se conoce como síndrome de respuesta inflamatoria fetal (FIRS). El feto puede luego mostrar taquicardia. La funisitis y el aumento de la interleucina 6 de la sangre del cordón umbilical (IL-6) son considerados como reflejo del extremo más grave del FIRS. Otros marcadores sanguíneos, principalmente citoquinas proinflamatorias, también se cree que reflejan FIRS: IL-1 y factor de necrosis tumoral (TNF – a).

La corioamnionitis clínicamente definida se correlaciona mal con hallazgos histopatológicos, por lo tanto, el examen placentario es el examen diagnóstico de la corioamnionitis Los tejidos placentarios normalmente estériles que son invadidos por patógenos, que por lo general puede detectarse mediante cultivo o reacción en cadena de la polimerasa, muestran signos típicos de un proceso inflamatorio agudo. La Infiltración por las células polimorfonucleares (neutrófilos) es la característica más destacada. Los Neutrófilos pueden encontrarse en diferentes tejidos o espacios maternos, así como en la placenta fetal en las membranas o dentro de las paredes de los vasos sanguíneos. Cariorrexis, necrosis, desechos y la degeneración de las células del músculo liso vascular está presente en los casos más graves. Muchos estudios previos han informado de asociaciones inconsistentes entre corioamnionitis y diferentes resultados pos natales.  Esta revisión se centra principalmente en las asociaciones de corioamnionitis con lesión cerebral y resultados neurológicos.

Continuar leyendo: Chorioamnionitis in the Pathogenesis of Brain Injury in Preterm Infants

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Las estrategias de ventilación en la lesión por inhalación en pediatría

Chong Tien Goh, Stephen Jacobe. Paediatric Respiratory Reviews 20 (2016) 3–9
La lesión por inhalación aumenta la morbilidad y la mortalidad en víctimas de quemaduras. Mientras que los retos de diagnóstico en gran medida clínica, la broncoscopia también es útil para diagnosticar y clasificar la gravedad de cualquier lesión. La lesión por Inhalación es consecuencia de la lesión térmica directa o irritación química de las vías respiratorias, por toxicidad sistémica de sustancias inhaladas, o una combinación de estos factores. Mientras que la intubación endotraqueal es esencial en los casos en los que puede producirse una obstrucción de las vías respiratorias superiores, tiene sus propios riesgos y no deben llevarse a cabo como profilaxis en todos los casos de lesión por inhalación. La base de evidencia informada  en la selección de estrategia óptima  de ventilación en la lesión por inhalación es escasa, y la mayoría de las recomendaciones se basan en la extrapolación a partir de estudios (en su mayoría adultos) en el síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA). La ventilación convencional utilizando un enfoque de la protección del pulmón (es decir, bajo  volumen corriente, la presión meseta limitada, e  hipercapnia permisiva ) se recomienda como el enfoque inicial, si se requiere ventilación invasiva; varios estrategias de  rescate pueden llegar a ser necesarias si hay una mala respuesta. La eficacia de muchos que utilizan ampliamente los adyuvantes farmacológicos en la lesión por inhalación sigue siendo incierto. Se requiere con urgencia más investigaciones para hacer frente a estas lagunas en nuestro conocimiento.
Aproximadamente el 10-30% de los pacientes hospitalizados por quemaduras tienen una lesión por inhalación concomitante, y la lesión por inhalación es un factor de riesgo significativo para el aumento de la mortalidad y morbilidad en pacientes adultos y pediátricos quemados. 
La lesión por inhalación aumenta el riesgo de neumonía, y su contribución a la  mortalidad son independiente y aditivo.  A diferencia de la piel dañada que puede ser cubierta y se injerta, el manejo de la lesión por inhalación es principalmente de apoyo, con la atención para proteger a los pulmones de la lesión secundaria. En este artículo se revisará y se centrará en las estrategias de asistencia respiratoria, y, en particular, estrategias de ventilación, para los niños con lesiones por inhalación.

Terapia de alto flujo nasal para infantes pretérminos: revisión de las pruebas en neonatología

MANLEY BJ;  Clinics in perinatology 2016 vol 43; Nro. 4; págs: 673-691

PUNTOS CLAVE
  • No hay pruebas suficientes para que la terapia  de alto flujo nasal  (HF) sea utiliza da como soporte respiratorio primario para los recién nacidos prematuros.
  • La HF es equivalente a la presión nasal positiva continua en vía aérea (CPAP) como apoyo en la postextubación  de los recién nacidos prematuros, pero hay pocos datos disponibles en extremadamente prematuros de bebés nacidos  antes de las 28 semanas de gestación.
  • No hay pruebas suficientes para recomendar el uso de HF hacia el destete de la CPAP en recién nacidos prematuros con displasia broncopulmonar o en evolución establecida.
  • HF puede prolongar la duración de la asistencia respiratoria en neonatos prematuros cuando se utiliza en lugar de la CPAP, pero no parece aumentar el riesgo de displasia broncopulmonar.
  • El uso de HF reduce las tasas de traumatismo nasal en neonatos prematuros en comparación con CPAP, y no aumenta el riesgo de neumotórax
La presión nasal positiva continua (CPAP) es un pilar de la asistencia respiratoria no invasiva  en neonatos prematuros, y ha sido bien estudiada en ensayos clínicos. Aunque su beneficios son bien reconocidos, la aplicación efectiva de la CPAP en recién nacidos prematuros requiere cuidados de enfermería altamente cualificados debido a las interfaces voluminosas utilizadas y la necesidad de minimizar la fuga de aire. El uso de CPAP en recién nacidos prematuros se ha asociado con neumotórax, distensión abdominal gaseosa, y lesión de la nariz. Se han buscado alternativas más simples y mas suaves, las alternativas como el alto flujo nasal calentado y humidificado.

La terapia se ha convertido en un popular  modo de asistencia respiratoria no invasiva para bebés y niños con enfermedades respiratoriasEn neonatología, el uso de HF en los países desarrollados ha aumentado de forma espectacular en los últimos 6 años.
En la Red Neonatal de Australia y Nueva  Zelanda  recientemente informó que más de la mitad de los recién nacidos muy prematuros que nacen con menos de 30 semanas de gestación habían recibido tratamiento con HF. sistemas de alta frecuencia utilizado en los ensayos aleatorios en recién nacidos prematuros, como el flujo de precisión (Vapotherm Inc, Exeter, NH) y Optiflow sistemas junior (Fisher and Paykel Healthcare, Auckland, Nueva Zelanda), son capaces de entregar de mezcla de oxígeno y aire  calentado  y humidificado.
Además de la acumulación de pruebas de eficacia y seguridad, el creciente uso de HF para el tratamiento de los recién nacidos prematuros es también debido a otros beneficios percibidos más que la CPAP. Estas incluyen, la interfaz más sencilla, que se describe como más fácil de aplicar que la CPAP, y se ha demostrado que es más cómodo para los bebés y preferido por los padres y enfermeras. HF debe de demostrar ser una alternativa segura y efectiva a la CPAP, especialmente como soporte respiratorio primario después de la admisión a la guardería, se trata de una terapia prometedora sobre todo en países en desarrollo. A pesar de que HF se ha integrado rápidamente en cuidados intensivos neonatales, es sólo en los últimos años que existen pruebas disponibles de ensayos clínicos aleatorios más grandes de lo que la HF se ha convertido.
En este artículo se discute la evidencia para el uso de HF en recién nacidos prematuros en comparación con otros soportes no invasivas de estos ensayos para diferentes indicaciones clínicas.
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Base fisiológica para la presión positiva continua Nasal, alto flujo con cánula nasal humidificado y calentado, y la ventilación nasal

Dysart, K.C. CLINICS IN PERINATOLOGY Vol. 43 Nr. 4 Página: 621 – 631

Las modalidades de apoyo no invasivas están cada vez más presentes en el cuidado de los recién nacidos en una amplia variedad de enfermedades. A medida que los médicos han logrado evitar la intubación y ventilación mecánica en los recién nacidos prematuros y de término, las tecnologías disponibles para apoyar a estos grupos han crecido. A pesar de este rápido crecimiento que se pueden dividir en 3 grandes categorías de apoyo, todo intento se limita a entregar  presión de soporte a la nasofaringe en las dos fases de la respiración espontánea. El objetivo de todas las terapias es estabilizar un grupo heterogéneo de trastornos con algunas patologías comunes y evitar modalidades de apoyo invasivos.

Puntos Claves

  • Las modalidades de apoyo no invasivas utilizan diferentes aplicaciones y mecanismos de participación, pero sus mecanismos fisiológicos de apoyo son  similares.
  • Todos los modos de  apoyo ayudan a los proveedores  a evitar la ventilación mecánica y las lesiones asociadas a los pulmones y las vías respiratorias.
  • Ninguna de las modalidades puede alcanzar la meta ideal de ser la terapia adecuada para todos los pacientes a través del espectro de la edad y la enfermedad tratada en la unidad de cuidados intensivos para recién nacidos
El control de la ventilación es un sistema de retroalimentación complejo entre el sistema nervioso central y los pulmones a través del resultado de la ventilación alveolar que conduce a la tensión  normal de gas y el pH en un estado saludable. En un estado de enfermedad, la insuficiencia de oxígeno o  las concentraciones de dióxido carbono elevadas dan como resultado respuestas anormales en la sangre y en el bucle de realimentación dando lugar a cualquier incapacidad para corregir las anomalías o cese de la respiración. Las concentraciones de oxígeno baja en la sangre estimula los quimiorreceptores tanto en la carótida y los cuerpos de la aorta, mientras que las concentraciones elevadas de dióxido de carbono de manera similar elevan las concentraciones de dióxido de carbono en el líquido cefalorraquídeo. Estos cambios estimulan los quimiorreceptores centrales en el centro respiratorio medular a través de la señalización  de los nervios glosofaríngeo y nervios vagos. En respuesta, los nervios frénicos e intercostales, a través  del tracto corticoespinal descendente, estimulan la respiración más frecuentemente. Los mismos estímulos conducen a un aumento en la amplitud de la respiración, lo que conduce en última instancia a un aumento del volumen tidal. Estos cambios en última instancia conducen a un aumento de la ventilación minuto con la tendencia general a la normalización de la presión parcial de dióxido de carbono y el oxígeno con el impacto secundario de equilibrar el pH de la sangre.
Es bien sabido que los recién nacidos tienen una respuesta anormal a través de estos vías para acceder a las crecientes presiones parciales de dióxido de carbono y la caída de las concentraciones de oxígeno. La mayoría de los neonatólogos se centran en la relación entre presiones parciales ascendente y descendente  de dióxido de carbono en los patrones de respiración del recién nacido. Cuanto más prematuro es un bebé nacido, más probable es que el bebé va a tener apnea significativa.
Esta es la apnea en gran parte relacionada con la incapacidad del niño prematuro de responder con una respuesta lineal normal al aumento de presiones parciales de dióxido de carbono. Una de las terapias medicinales más comunes a disposición del neonatólogo, la cafeína, se dirige directamente a esta respuesta anormal, normalizando la pendiente cercana a la de los recién nacidos prematuros sanos sin apnea, o los bebés a término.
Los neonatos también demuestran una anormalidad importante en la forma en que responden a la hipoxemia. Aunque la respuesta inicial de los recién nacidos es aumentar la actividad respiratoria, y por lo tanto la ventilación minuto, esta respuesta es sólo temporal. Después de aproximadamente 1 a 2 minutos, los recién nacidos tienen depresión hipoxémica del impulso respiratorio. Esto resulta en el retorno a su estado inicial o incluso la depresión de la actividad respiratoria. Esta paradójica respuesta puede desempeñar un papel importante en la apnea observada en los recién nacidos prematuros.
Por último, es importante tener en cuenta el impacto de la permeabilidad de la vía aérea nasofaríngea y receptores de estiramiento pulmonares, y la interacción que tienen en sincronización respiratoria y mantenimiento de la ventilación por minuto. Los recién nacidos que sufren de apnea a menudo experimentan obstrucción de la vía aérea superior. Esta obstrucción puede estar relacionado con el control interrumpido en la capacidad del neonato para mantener una vía respiratoria superior patente en pro de  un tejido más compatible. La combinación de este y el movimiento anormal de la activación  de músculo faríngeo, en comparación con la contracción del diafragma, puede predisponer a que la vía aérea superior colapse. Los receptores de  estiramiento pulmonar también desempeñan un papel importante en el mantenimiento de la inflación pulmonar apropiada, y en la prevención de la sobredistensión. Estos pueden ser un importante mecanismo a través del cual los enfoques terapéuticos discutidos aquí tiene  influencia en la sincronización respiratoria y apnea.
Aunque claramente el enfoque medicinal con cafeína es el más común en tratamiento de la apnea del prematuro, los médicos suelen utilizar todos los dispositivos no invasivos disponibles. Aunque la sincronización con el esfuerzo respiratorio del bebé es innecesario para terapias como de alto flujo cánula nasal y presión positiva continua nasal (CPAP), el tratamiento de la apnea con ventilación nasal ha sido limitado por la incapacidad para que coincida con el esfuerzo respiratorio del bebé. Como será discutido en otra parte de este problema, específicamente para la ventilación nasal, el uso emergente de la ventilación asistida neural (NAVA) ofrece la esperanza de sincronización para futuras aplicaciones y ensayos clínicos.

Ictericia, fototerapia y el daño del ADN en los recién nacidos a término.

Ramy, N.; Ghany, E.A.; Alsharany, W.; Nada, A.; Darwish, R.K.; Rabie, W.A.; Aly, H.
Rev. Journal of Perinatology 2016 Vol. 36 Nro. 2 Página: 132 – 6

La fototerapia es el abordaje terapéutico estándar para la hiperbilirrubinemia neonatal. Los efectos oxidativos de la fototerapia pueden tener efectos perjudiciales potenciales, incluyendo daño en el ADN. La bilirrubina no conjugada (UCB) también podría poseer un potencial antigénico tóxico. La fototerapia intensiva es más eficaz que la fototerapia convencional en el tratamiento de la hiperbilirrubinemia. Este estudio tuvo como objetivo evaluar el impacto de la hiperbilirrubinemia y los dos tipos diferentes de fototerapia en el daño del ADN en las células mononucleares de sangre periférica de los recién nacidos. Diseño del estudio: El estudio se realizó en recién nacidos a término con hiperbilirrubinemia y  control no hemolítico en recién nacidos sanos. La genotoxicidad se evaluó mediante electroforesis en gel de una sola célula (ensayo cometa) en células mononucleares periféricas.Las muestras de sangre se obtuvieron en la inscripción en todos los niños y después de la fototerapia intensiva o convencional en neonatos con ictericia. RESULTADO: daño en el ADN no difirió significativamente entre los recién nacidos con ictericia y no con ictericia (11,4 ± 8,7 y 10,9 ± 8,3 unidades arbitrarias (UA), respectivamente, P = 0,58). Se incrementó significativamente después de la exposición a la fototerapia en comparación con los valores pre fototerapia  (45,6 ± 14,7 vs 11,4 ± 8,7 UA, respectivamente; p <0,001).La duración de la fototerapia se correlacionó positivamente con los marcadores de daño en el ADN (r = 0,86, p <0,001); Sin embargo, la intensidad de la luz utilizada no impactó significativamente genotoxicidad. CONCLUSIÓN: La hiperbilirrubinemia no influye en el daño del ADN, mientras que la fototerapia convencional e intensiva se asocia con daño del ADN en recién nacidos a término con hiperbilirrubinemia.

Articulo Original: Jaundice, phototherapy and DNA damage in full-term neonates

¿Qué relación existe entre los niveles reducidos de vitamina D y el desarrollo de rinitis alérgica?

Artículo original: Vitamin D levels in allergic rhinitis: a systematic review and meta-analysis. Kim YH, Kim KW, Kim MJ y colaboradores. Pediatr Allergy Immunol. 2016; 27: 580-90.

PRINCIPALES RESULTADOS

Suplementos de vitamina A para la prevención de la displasia broncopulmonar en prematuros

Fuente: Vitamin A Supplementation for the Prevention of Bronchopulmonary Dysplasia in Preterm Infants An Update

La displasia broncopulmonar (DBP) es una complicación frecuente de parto prematuro y se asocia con una morbilidad significativa. Los Suplementos de vitamina A se han sugerido como una medida preventiva contra la potencial DBP, debido a su papel en la maduración de los pulmones y porque los recién nacidos prematuros son particularmente predispuestos a deficiencia de vitamina A. El objetivo de esta revisión fue determinar si la suplementación con vitamina A reduce el riesgo de DBP en los recién nacidos prematuros. Se realizaron búsquedas en las bases de datos PubMed, CINAHL, y Web of Science   con las palabras clave “displasia broncopulmonar”, “vitamina A” y “recién nacidos prematuros” y en un periodo de tiempo de 2006 a 2016,  se seleccionaron 4 estudios para su revisión para los criterios de inclusión . Sólo 1 estudio encontró una reducción significativa en el riesgo de DBP asociado con la administración de suplementos de vitamina A; Sin embargo, 2 estudios indicaron un beneficio no significativo y pueden haber tenido el poder suficiente para demostrar significación estadística. Un estudio reveló un aumento del riesgo de sepsis asociada con la administración de suplementos de vitamina A (para los bebés que pesan > 1.000 g al nacer), pero sin ningún riesgo se observó con la administración de suplementos de vitamina A en los otros estudios. Debido a que la administración intramuscular de vitamina A ha mostrado un beneficio con el mínimo riesgo, se justifica la suplementación continua para los neonatos prematuros. Futuros estudios destinados a evaluar grupos infantiles que tienen más probabilidades de beneficiarse de los suplementos (basado en el peso de nacimiento u otras condiciones), así como la determinación de la dosificación óptima y reducir al mínimo las inyecciones, sería beneficioso.

 

Apoyo no invasivo : ¿Realmente Disminuye la displasia broncopulmonar?

Clyde J. Wright MD, Richard A. Polin MD  Clinics in Perinatology Volume 43, Issue 4, December 2016, Pages 783–798

Puntos clave

  • La incidencia de displasia broncopulmonar (DBP) y la muerte o DBP se reduce con el inicio temprano de la presión nasal positiva continua en vía aérea (CPAP).
  • No hay ningún beneficio en la incidencia de DBP a la utilización de la administración profiláctica o “temprana” de surfactante.
  • La mejor manera de administrar CPAP es desconocida; Sin embargo, puede haber diferencias considerables en la eficacia de varios dispositivos de CPAP.
  • la inflación prolongada de los pulmones puede aumentar la tasa de éxito de CPAP, pero no puede disminuir la incidencia de DBP si se necesita ventilación con presión positiva.
  • Los beneficios de la administración de agente tensioactivo a través de un catéter de plástico requiere más investigación.

La displasia broncopulmonar (DBP) es la complicación más grave y frecuente de la ventilación mecánica en el recién nacido, lo que resulta en un aumento de la morbilidad y la mortalidad. La primera descripción de DBP por Northway y colegas ha identificado el uso  de oxígeno  y ventilación mecánica prolongada de los recién nacidos prematuros con síndrome de dificultad respiratoria (SDR) como los principales factores etiológicos. En 1987, Avery y sus colegas encuestaron 8 hospitales con poblaciones significativas de prematuros que pesan entre 700 a 1500 g para comparar los resultados respiratorios. DBP se definió como la necesidad de oxígeno suplementario a los 28 días de vida. La Universidad de Columbia (bebés hospital) tuvo el menor porcentaje de recién nacidos que necesitan oxígeno a los 28 días y 3 meses de vida que no fue explicada por otras variables. La conclusión de ese estudio de observación fue que la intervención temprana con la presión de distensión continua, la reducción de la dependencia de la ventilación mecánica, y la falta de uso de relajantes musculares con ventilación mecánica fueron prácticas que parecían mejorar los resultados. En los años siguientes, una serie de intervenciones han sido estudiados y utilizados clínicamente en un intento de disminuir el riesgo de DBP. Estos incluyen la vitamina A, corticoides prenatales y posnatales, y cafeína. Probablemente como resultado, la incidencia de la forma grave de la DBP ha disminuido, aunque la incidencia genera del DBP se ha mantenido relativamente estable. Desde las primeras observaciones de Avery y sus colegas, y los cambios en la incidencia de DBP,  es algo sorprendente que el uso de CPAP no se ha generalizado.Esta revisión cualitativa resume la evidencia que apoya el uso de la ventilación no invasiva para disminuir la incidencia de DBP y define las mejores prácticas para aumentar la utilización con éxito de la CPAP.

Leer texto completo: Noninvasive Support : Does It Really Decrease Bronchopulmonary Dysplasia?

Oligosacáridos de la leche humana – el arma secreta de la naturaleza: Antecedentes y metabolismo

C l eme n s K u n z

Justus-Liebig-Universität Giessen Institut für Ernährungswissenschaft Giessen, Alemania Clemens.Kunz@ernaehrung.uni-giessen.de

Mensajes clave

Los lactantes reciben grandes cantidades de oligosacáridos de la leche humana (HMO) con gran potencial de efectos locales en el tracto gastrointestinal para funciones sistémicas. Los HMO nativos y productos de degradación se encuentran en las heces y la orina, lo cual refleja en parte el patrón oligosacárido lácteo específico de la madre.

Introducción

En años recientes, se ha presentado un impresionante aumento del conocimiento respecto a los efectos específicos de los oligosacáridos de la leche humana (HMO), los cuales se encuentran en cantidades traza o nulas en la leche bovina (Cuadro 1). De manera concomitante a estos estudios, el progreso en la biotecnología hoy en día ha permitido producir, por lo menos, algunos HMO con potencial para ser añadidos a las fórmulas infantiles. Para decidir cuáles componentes serían los más adecuados para la suplementación, en qué concentraciones o combinaciones y cuánto tiempo deben administrarse, se requieren estudios respecto a su destino metabólico, así como sobre sus efectos locales y sistémicos.

Cuadro 1. Principales componentes de la leche humana y bovina (en g/L)

 

Leche humana

Leche bovina

Proteínas

10

33

Lípidos

40

40

Lactosa

65

47

Oligosacáridos

5-15

Ausentes o solo trazas

 Antecedentes

Desde el año de 1900 se han llevado a cabo importantes observaciones en consideración a la salud infantil. El descubrimiento de los lactobacilos y bifidobacterias y su relevancia para la salud y la enfermedad fue un hito primordial. Al mismo tiempo, los pediatras notaron que la composición fecal de los lactantes alimentados con leche materna era diferente de la de aquellos alimentados con fórmula. Las observaciones indicaron que esta diferencia tiene un vínculo particular con la fracción

de los carbohidratos en la leche. Este fue el punto inicial de la investigación sobre los carbohidratos de la leche humana. En los años siguientes se identificaron los primeros HMO [1]. Los estudios realizados después de 1950 se enfocaron en la identificación de varios HMO como el “factor bifidus” en la leche humana [2]. Desde entonces se han clasificado cerca de 150 HMO individuales. Es importante señalar que el grupo sanguíneo de Lewis y el estado secretor/no-secretor dieron paso a patrones muy específicos de HMO en la leche, los cuales se ha discutido que presentan influencia sobre ciertas enfermedades [3].

f1

Estructuras

Casi todos los HMO se basan en lactosa, la cual se modifica en la glándula mamaria por la unión de monosacáridos, como la fucosa, la N-acetilglucosamina y/o el ácido siálico (Fig. 1).

De este modo se construyen estructuras complejas con enlaces muy específicos, lo cual es la base para la multifuncionalidad de los HMO [3, 4].

Observaciones fisiológicas como antecedentes para la investigación sobre HMO

Grandes cantidades de HMO, a saber, varios gramos por día, enjuagan el tracto gastrointestinal del lactante alimentado con leche humana, lo que podría prevenir la adhesión de patógenos a la mucosa intestinal o influir sobre los procesos de maduración intestinal [5, 6]. Se considera que los HMO no se degradan por las enzimas digestivas humanas y se transportan a las porciones inferiores del intestino, donde pueden metabolizarse por la microbiota o excretarse en las heces [7–10]. A pesar de que cerca de 1–2% de HMO se excreta a través de la orina del lactante (Fig. 2), varios cientos de miligramos por día pueden circular en la sangre del lactante, lo cual es suficiente para suponer que los HMO ejerce funciones sistémicas como efectos antiinflamatorios o antiinfecciosos.

f2

Referencias

  1. Kuhn R: Oligosaccharides of milk (in French). Bull Soc Chim Biol (Paris) 1958; 40:297–314.
  2. György P: A hitherto unrecognized biochemical difference between human milk and cow’s milk. J Pediatr 1953; 11:98–108.
  3. Kunz C, Kuntz S, Rudloff S: Bioactivity of human milk oligosaccharides; in Moreno FJ, Sanz ML (eds): Food Oligosaccharides: Production, Analysis and Bioactivity. Oxford, Wiley-Blackwell, 2014, pp 5–17.
  4. Bode L, Jantscher-Krenn E: Structure-function relationships of human milk oligosaccharides. Adv Nutr 2012; 3:383S–391S.
  5. Rudloff S, Kunz C: Milk oligosaccharides and metabolism in infants. Adv Nutr 2012; 3:398S–405S.
  6. Rudloff S, Pohlentz G, Borsch C, Lentze MJ, Kunz C: Urinary excretion of in vivo 13C-labelled milk oligosaccharides in breastfed infants. Br J Nutr 2012;107: 957–963.
  7. Dotz V, Rudloff S, Meyer C, Lochnit G, Kunz C: Metabolic fate of neutral human milk oligosaccharides in exclusively breast-fed infants. Mol Nutr Food Res 2015;59: 355–364.
  8. Asakuma S, Hatakeyama E, Urashima T, Yoshida E, Katayama T, Yamamoto K, Kumagai H, Ashida H, Hirose J, Kitaoka M: Physiology of consumption of human milk oligosaccharides by infant gut-associated bifidobacteria. J Biol Chem 2011; 286:34583–34592.
  9. Sela DA, Mills DA: Nursing our microbiota: molecular linkages between bifidobacteria and milk oligosaccharides. Trends Microbiol 2010; 18:298–307.
  10. Wang M, Li M, Wu S, Lebrilla CB, Chapkin RS, Ivanov I, Donovan SM: Fecal microbiota composition of breast-fed infants is correlated with human milk oligosaccharides consumed. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2015; 60:825–833.

FIEBRE Y BACTERIEMIA

Original de: Bryan P. en Berkowitz C. et al. Pediatría en atención primaria. Academia Americana de Pediatría. USA. 2015

Traducido por: Prof. Joshuan Barboza Meca – Red Latinoamericana de Pediatría y Neonatología . Academia Americana de Pediatría. AAP 1397183

La fiebre es una de las principales quejas de los pacientes pediátricos que buscan atención médica en los consultorios médicos, centros de atención de urgencia y servicios de urgencias y representa entre un 20% y un 30% de estas visitas. La mayoría de estos pacientes tendrán una enfermedad viral benigna y autolimitada. Algunos pacientes, sin embargo, tendrán una infección bacteriana grave (SBI), definida como meningitis, infección del tracto urinario (UTI) / pielonefritis, bacteriemia, artritis séptica, osteomielitis, celulitis o infección de tejidos profundos.

La bacteriemia es una infección bacteriana dentro del torrente sanguíneo. La bacteriemia oculta ocurre cuando hay una infección bacteriana en la sangre sin ninguna fuente aparente de infección y por un examen físico intenso en un niño de apariencia sana.

Epidemiología
Históricamente, las decisiones de manejo con respecto a los niños febriles han sido dictadas en gran medida por la edad. Los niños han sido desglosados en categorías de edad: (1) infantes menores de 90 días, (2) infantes y niños pequeños de 3 a 36 meses, y (3) niños mayores de 3 años. Los bebés febriles jóvenes (es decir, <90 días) tienen índices más altos de SBI que los niños mayores y representan un reto diagnóstico. Tienen sistemas inmunitarios relativamente inmaduros que los hacen particularmente susceptibles a las infecciones bacterianas, no han recibido aún la mayoría de sus inmunizaciones, y tienen respuestas limitadas frente a las infecciones bacterianas y, por lo tanto, presentan signos y síntomas relativamente no específicos. Además, los lactantes jóvenes tienen patógenos bacterianos diferentes que pueden causar estas infecciones graves, incluyendo Escherichia coli, Streptococcus agalactiae (estreptococos del grupo B o GBS), Listeria monocytogenes y otros organismos gramnegativos.

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La prevalencia de un SBI entre los bebés febriles jóvenes con fiebre de 38.0 ° C (100.4 ° F) es de alrededor del 10%, siendo las IU por lejos la fuente más común. Un porcentaje menor tiene bacteriemia y / o meningitis.

Estudios recientes han demostrado que los bebés febriles jóvenes con infecciones virales diagnosticadas tienen índices más bajos de SBI que aquellos sin infecciones virales (4% vs 12%). Ninguno de los bebés febriles jóvenes con infecciones virales por pruebas diagnósticas tuvo meningitis, pero algunos tuvieron UTIs y, raramente, bacteremia.
Los niños febriles de 3 a 36 meses corren mayor riesgo de bacteremia que los niños mayores, pero menos que los bebés febriles jóvenes. El examen físico, aunque más fiable que en los lactantes más jóvenes, puede ser normal sin ninguna fuente de infección localizadora. Estos individuos pueden tener a su vez bacteremia oculta.

Antes de la introducción de las vacunas contra Haemophilus influenzae tipo b (Hib) y neumocócica, las tasas de prevalencia de bacteriemia fueron alrededor del 3%. Durante este tiempo, Haemophilus fue considerado el organismo más significativo que causó bacteriemia debido a su capacidad invasora de causar infección localizada, particularmente meningitis. A mediados de los años ochenta, se introdujo la vacuna Hib, que ahora prácticamente ha eliminado este organismo particularmente invasivo. En la era de la vacuna conjugada post-Hib pero pre-neumocócica, las tasas de bacterias ocultas oscilaron entre 1,6% y 1,9% en niños con una temperatura de 39,0 ° C (102,1 ° F) o más y ninguna fuente obvia de infección. Más del 90% de los casos de bacteriemia oculta en este grupo de edad fueron causados por Streptococcus pneumoniae, siendo el resto causado por Salmonella, Neisseria meningitides, Staphylococcus aureus y otros pocos organismos raros.

El neumococo no es un microorganismo tan virulento como algunas otras bacterias. La mayoría de los casos de bacteriemia neumocócica oculta se resolvieron espontáneamente sin ninguna intervención. Si no se trató, un pequeño porcentaje (3% -5%) desarrolló una meningitis neumocócica, que tiene la más grave complicación y tasa de mortalidad. En 2000, la vacuna antineumocócica conjugada heptavalente fue autorizada por la Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos para su uso en los Estados Unidos. Es la vacuna proporcionada cobertura contra los 7 principales serotipos de S. pneumoniae responsable de aproximadamente el 80% de los casos de enfermedad invasiva neumocócica en los Estados Unidos y Canadá en el momento. Después de la introducción de esta vacuna, la tasa de enfermedad neumocócica invasiva (incluyendo bacteriemia) y el transporte para los serotipos cubiertos por la vacuna cayeron considerablemente. Además, hubo pruebas que sugieren la inmunidad de los rebaños en que hubo una disminución de la enfermedad neumocócica invasiva entre los individuos mayores que no habían recibido la vacuna. En consecuencia, ha habido una presión selectiva que ha aumentado la prevalencia de enfermedad neumocócica invasiva causada por cepas no cubiertas por la vacuna heptavalente, aunque la magnitud total de este efecto parece ser relativamente pequeña. Además, otras bacterias, como E. coli, Salmonella y S. aureus, parecen haber aumentado en frecuencia relativa como fuente de bacteriemia.

En 2010 se autorizó una nueva vacuna conjugada neumocócica 13-valente y se fabrica de la misma manera que la vacuna heptavalente. Es la cobertura ampliada de la vacuna para incluir 6 serotipos diferentes que han surgido con frecuencia creciente como una causa de enfermedad neumocócica invasiva después de la introducción de la vacuna heptavalente. La Academia Americana de Pediatría y el Comité Asesor sobre Prácticas de Inmunización recomiendan actualmente la vacuna neumocócica conjugada para todos los lactantes en un régimen de 4 dosis que se administrará a los 2, 4, 6 y 12 a 15 meses de edad. Será necesaria una vigilancia continua de la enfermedad invasiva para determinar el impacto que los cambios en la epidemiología de estas nuevas vacunas pueden tener en el diagnóstico y manejo de la bacteremia en niños jóvenes febriles.

Presentación clínica
En muchos niños febriles, la fiebre es la única queja o manifestación de la enfermedad. Estos niños pueden mirar ne y comportarse normalmente.
Los niños pequeños, especialmente los niños menores de 3 meses, tienen menos y más sutiles signos de comportamiento con infecciones bacterianas. Los médicos deben, por lo tanto, mantener un alto índice de sospecha de la presencia de un SBI, incluso en ausencia de signos de localización.

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La bacteriemia oculta, por definición, no tiene manifestaciones físicas anormales aparte de la fiebre.

Fisiopatología
La fiebre es una elevación en el punto de regulación termorreguladora del cuerpo. El centro de termorregulación está situado en la región preóptica del hipotálamo anterior y una elevación del punto de referencia hipotalámico por encima de la temperatura corporal normal inicia los cambios fisiológicos que conducen a la fiebre.

Los pirógenos exógenos (p. Ej., Bacterias, virus, complejos antígeno-anticuerpo) estimulan al huésped en células proinflamatorias (por ejemplo, macrófagos, células polimorfonucleares) para producir pirogenos endógenos. La interleuquina-1 se considera actualmente como el EP prototípico. Los pirógenos endógenos hacen que el endotelio hipotalámico aumente sustancias intermedias, como prostaglandinas y neurotransmisores, que actúan sobre las neuronas preópticas del hipotálamo anterior para producir un punto de referencia elevado. El cuerpo utiliza mecanismos fisiológicos (por ejemplo, vasoconstricción periférica, temblores) y acciones conductuales (por ejemplo, empaquetar, beber té caliente) para aumentar la temperatura corporal para alcanzar y mantener este punto de ajuste más alto, produciendo fiebre.

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Por el contrario, el punto de regulación termorregulador del cuerpo es normal en la hipertermia. Debido a procesos fisiológicos anormales, el aumento de calor supera la pérdida de calor, y la temperatura corporal sube a pesar de los tiempos para volver al punto de control.

Diagnóstico diferencial
En la mayoría de los casos, la duración de la fiebre en los niños es corta, y los signos y síntomas están localizados. La fiebre sin fuente implica un episodio agudo de fiebre que dura una semana o menos en niños en quienes la historia, el examen físico y las pruebas preliminares de laboratorio no revelan una fuente. La mayoría de los niños afectados son diagnosticados con una enfermedad aguda, generalmente auto-limitada, infecciosa. La bacteriemia oculta ha sido una preocupación importante en niños pequeños, principalmente en bebés menores de 36 meses.

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La fiebre de origen desconocido (FUO, por sus siglas en inglés) es fiebre de al menos 8 días de duración en lactantes o niños en quienes la historia rutinaria, el examen físico y la evaluación de laboratorio no revelan una fuente. El diagnóstico diferencial de los niños con una enfermedad febril aguda es principalmente infeccioso;

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Incluyendo tanto enfermedades benignas generalmente auto-limitadas como infecciones de las vías respiratorias superiores y enfermedades menos comunes y más graves como meningitis y osteomielitis. Ocasionalmente, un niño con fiebre sin una fuente resulta tener una enfermedad no infecciosa como una enfermedad vascular de colágeno o neoplasia.

En comparación, el diagnóstico diferencial de los niños con FUO es bastante amplio y contiene tanto enfermedades infecciosas y no infecciosas.

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Evaluación
Historia
El historial médico puede proporcionar una gran cantidad de información valiosa en la evaluación de niños con fiebre.

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La historia debe centrarse en la duración y la gravedad de la fiebre. También debe observarse la presencia de síntomas asociados que pueden ser signos de una afectación específica del sistema de órganos.

Examen físico
Las temperaturas rectales se deben realizar en todos los bebés y niños pequeños. Una elevación de la temperatura rectal en un lactante no debe atribuirse al sobre-abrigamiento. Los signos vitales además de la temperatura pueden aportar pistas diagnósticas importantes. La taquicardia desproporcionada al grado de elevación de la temperatura puede sugerir deshidratación o sepsis. La taquipnea, que es la única señal respiratoria de infección, también se produce en respuesta a la acidosis metabólica secundaria a la sepsis o shock.

Estos cambios pueden sugerir un foco oculto de infección. Debe tenerse en cuenta la respuesta de la temperatura y otros signos vitales a los antipiréticos. El médico debe permanecer cauto porque una mejora clínica en respuesta a los antipiréticos puede observarse en los niños más pequeños y en los recién nacidos incluso en la cara de un SBI. Los recién nacidos con fiebre registrada en el hogar, pero afebriles en la evaluación médica, deben ser manejados como si tuvieran fiebre.
La observación de la hidratación y actividad general de los lactantes y los niños es sumamente importante. Se debe intentar determinar si se comportan y responden de una manera apropiada para la edad. Los médicos deben buscar contacto visual, movimientos motores espontáneos, respuestas negativas a estímulos adversos y respuestas positivas a estímulos agradables.
Todos los niños febriles deben recibir un examen físico completo. Es importante incluso cuando la historia puede sugerir la participación de un sistema de órganos. Por ejemplo, en niños pequeños, los vómitos y la fiebre pueden ser los únicos signos de enfermedad viral, o posiblemente una infección más grave, como una ITU o una infección del sistema nervioso central (SNC). La condición subyacente puede no ser diagnosticada a menos que se realice un examen exhaustivo y una evaluación diagnóstica.

La fontanela anterior debe ser palpada. Puede ser normal, abultado como resultado de la infección del SNC, o deprimido secundario a la deshidratación. Las orejas deben ser examinadas cuidadosamente y realizar una otoscopia neumática. Una inspección cuidadosa puede revelar la otitis media como fuente de fiebre, especialmente en niños menores de 3 años. La ocurrencia de otitis media no debe impedir el estudio posterior de la enfermedad bacteriana invasiva en niños que no aparecen bien. La orofaringe también debe ser examinada cuidadosamente. Las mucosas secas pueden indicar deshidratación. Las amígdalas agrandadas, alargadas o exudativas pueden indicar la presencia de una infección viral o una infección estreptocócica del grupo A en niños mayores. Los síntomas respiratorios, tales como retracciones, aleteos nasales, gruñidos, estridor, rones, roncus o sibilancias pueden ser indicios de infecciones del tracto respiratorio. Enantemas en la mucosa bucal, o exantemas en la piel, son signos de infecciones virales. La presencia de petequias en asociación con fiebre puede indicar una infección subyacente grave, como la meningococcemia. El tiempo capilar, la calidad de los pulsos periféricos y la temperatura general de las extremidades evalúan la perfusión. Las áreas localizadas de dolor, eritema, hinchazón, endurecimiento o infección pueden indicar celulitis, artritis séptica, osteomielitis o la presencia de un absceso. La rigidez nucal puede ser un indicio importante de la presencia de meningitis. Es rara vez presente en lactantes menores de 15 a 18 meses, sin embargo, y los médicos deben mantener un índice de sospecha de meningitis en los niños febriles de esta edad.

Pruebas de laboratorio

Bebés de 90 días o más jóvenes
Debido a que el examen físico por sí solo no puede identificar de manera fiable un SBI en todos los bebés febriles de 90 días de edad o menores con una temperatura de 38.0 ° C (100.4 ° F) o más, se requiere una evaluación exhaustiva de una fuente bacteriana de infección. Es la evaluación incluye un recuento completo de células sanguíneas (CBC) con diferencial, análisis de orina con evaluación microescó- pica y cultivos de sangre y orina. Los estudios de lıquido cefalorraquídeo (LCR) y los cultivos de LCR deben realizarse en todos los lactantes menores de 6 semanas, y fuertemente considerados entre 6 a 8 semanas. Los recuentos de células blancas de glóbulos blancos (WBC), aunque posiblemente útiles en niños mayores y niños, no predicen con fiabilidad las IU, la bacteriemia o la meningitis en los bebés febriles jóvenes. Las decisiones sobre si se deben enviar cultivos de sangre y orina, o para realizar una punción lumbar, no deben basarse únicamente en el recuento de glóbulos periféricos de detección en este grupo de edad. Además, el análisis de orina estándar tiene una sensibilidad de sólo alrededor del 85% en este grupo de edad y no debe usarse para determinar la necesidad de cultivo de orina. También se dispone de técnicas rápidas de diagnóstico viral que pueden identificar de forma fiable varios de los patógenos virales más comunes (por ejemplo, virus respiratorio sincitial, in uenza, adenovirus, parain uenza).

Sin embargo, la presencia de un resultado positivo en la prueba viral no excluye la realización de pruebas diagnósticas adicionales en este grupo de edad, específicamente en cultivos de sangre y orina. Si se deben dispensar antibióticos empíricos, se debe realizar una punción lumbar para no ocultar la posibilidad de meningitis parcialmente tratada si la pleocitosis se descubre en una muestra subsiguiente de LCR. El análisis de heces y el cultivo deben reservarse para aquellos niños jóvenes febriles con diarrea. No son necesarios estudios radiológicos de rutina diagnósticos (p. Ej., Radiografías de tórax), y deben reservarse para lactantes con síntomas respiratorios (p. Ej., Taquipnea, hipoxia, rales, sibilancias, aumento de la respiración).

Bebés de 3 a 36 meses
El enfoque diagnóstico de los lactantes y niños pequeños de mayor edad ha cambiado tras la introducción de vacunas antineumocócicas conjugadas. Antes del uso generalizado de la vacuna, el estándar de la atención implicó un acercamiento agresivo del diagnóstico que buscaba la bacteremia oculta en los niños febriles 3 a 24 meses con la temperatura más arriba de 39.0 ° C (102.2 ° F), y en esos 2 a 3 años con la temperatura más arriba 39.5 ° C (103.1 ° F) sin ninguna fuente aparente de infección. El estudio incluyó un CBC de selección, hemocultivos y tratamiento empírico de lactantes y niños con un recuento de glóbulos blancos elevado superior a 15.000 / mm3 o un recuento absoluto de neutrófilos (ANC) superior a 10.000 / mm3 debido a que presentaban mayor riesgo de bacteriemia oculta. El ANC se consideró generalmente como el mejor predictor del riesgo de bacteriemia oculta. Los reactivos de fase aguda tales como la velocidad de sedimentación de eritrocitos y la proteína C reactiva, elevados en infecciones graves, no han demostrado ser mejores predictores de bacteriemia oculta que el recuento periférico de glóbulos blancos o ANC. Otras pruebas de laboratorio, incluyendo la prueba de antígeno, las mediciones de citocinas séricas y la reacción en cadena de la polimerasa, no son particularmente útiles debido a su disponibilidad limitada, tasas de falsos positivos relativamente altas y costo. Actualmente no existe una sola prueba que haya podido identificar de manera fiable a todos los niños febriles jóvenes con bacteriemia oculta.

Con la disminución de la prevalencia de la enfermedad neumocócica invasiva después de la autorización de la vacuna conjugada heptavalente, la necesidad de rutina de detección, cultivo y uso selectivo de antibióticos para la bacteremia oculta ha sido cuestionada. El recuento periférico de glóbulos blancos ya no es tan útil como una herramienta de detección frente a tasas tan bajas de enfermedad invasiva. Además, las tasas de hemocultivos contaminados son ahora mucho más altas que los casos reales de bacteriemia, lo que resulta en pruebas innecesarias adicionales, hospitalización, administración antibiótica y estrés familiar.

Los lactantes y niños que han recibido al menos 2 dosis de la vacuna pueden ser manejados sin análisis de sangre, porque ya no es una estrategia rentable. Las personas que no tienen inmunización, cuya vacuna es incierta o que han recibido sólo 1 dosis de la vacuna pueden necesitar una evaluación de detección con CBC, sangre y orina, y antibióticos expectantes si se descubre que tienen un recuento de glóbulos blancos elevado o ANC. El cambio en la epidemiología de bacteriemia tras el uso generalizado de la vacuna neumocócica puede justificar una reconsideración de esto en el futuro después de la vigilancia a largo plazo de la enfermedad invasiva. Los bebés con fiebre superior a 39,0 ° C requieren pruebas de orina, especialmente en niñas menores de 2 años, niños no circuncidados menores de 12 meses y niños circuncidados menores de 6 meses. La radiografía de tórax debe considerarse en lactantes con síntomas respiratorios significativos o auscultadores sugerentes de neumonía. En los lactantes con temperaturas superiores a los 39,5 ° C y los recuentos de glóbulos blancos superiores a 20.000 / mm3, también se deben obtener radiografías de tórax para detectar las neumonías ocultas, reportadas hasta en un 25% de estos pacientes, incluso en ausencia de síntomas respiratorios significativos.

Niños mayores de 3 años
La evaluación de laboratorio de niños mayores de 3 años se individualiza y depende de la historia y del examen físico. Los niños sanos de este grupo de edad no tienen un alto riesgo de bacteriemia oculta. Además su examen físico es más confiable y son más capaces de comunicar sus síntomas que los niños más pequeños. Las pruebas de detección rutinarias generalmente no se indican en individuos sanos y deben reservarse para aquellos que parecen tóxicos o tienen una enfermedad subyacente que los pone en mayor riesgo de infecciones bacterianas (por ejemplo, anemia de células falciformes, cáncer, inmunodeficiencia, nefrótico síndrome).

Estudios de imagen
Como se señaló anteriormente, las radiografías de tórax son el estudio de imagen más común realizado en la evaluación de rutina de un niño o niño con fiebre y síntomas compatibles con infección respiratoria inferior o con fiebre y sin fuente aparente. Otros estudios de imagen, como exploraciones óseas, escáneres de galio, resonancia magnética y tomografía computarizada, están indicados si hay sospecha de infección, como un absceso o una osteomielitis oculta.

Tratamiento
El tratamiento de los niños con fiebre incluye el control de la fiebre y el tratamiento del proceso subyacente que causa la fiebre. No hay evidencia de que la fiebre sea perjudicial. Por el contrario, estudios en animales han sugerido que la fiebre puede tener alguna ventaja de supervivencia. A pesar de los posibles efectos benéficos de la fiebre, los niños febriles pueden sentirse incómodos. La fiebre debe reducirse para aliviar la molestia asociada y el malestar. Pueden usarse antipiréticos tales como acetaminofeno e ibuprofeno. La aspirina debe evitarse en los niños debido a la asociación con el síndrome de Reye y las enfermedades virales. Esponjar o bañarse con agua tibia y separar a los niños ayuda en la reducción de la fiebre. Deben evitarse los baños de hielo o de alcohol.

Todos los bebés y niños febriles de apariencia tóxica, independientemente de su edad, requieren hospitalización y administración de antibióticos de amplio espectro. Se recomienda la hospitalización y la iniciación de antibióticos intravenosos empíricos (IV) para todos los bebés febriles de 28 días o menos en espera de los resultados de la cultura.

Ampicilina y gentamicina son los antibióticos iniciales más comúnmente utilizados dentro de este grupo de edad. Se debe tener en cuenta cuidadosamente los patrones de resistencia dentro de una región en particular. Con el inicio de la vigilancia estándar del EGB durante el embarazo y el uso de antibióticos intraparto, se han notificado más organismos gramnegativos y una mayor resistencia a la gentamicina, lo que requiere el uso de cefalosporina de tercera generación, como la cefotaxima, para el empírico inicial cobertura. Ce riaxone generalmente se evita en este grupo de edad, especialmente entre los recién nacidos con ictericia, debido a su capacidad para desplazar la bilirrubina de la albúmina, aumentando así el riesgo de kernicterus.
Los bebés febriles de 29 a 90 días de edad pueden ser manejados con seguridad como pacientes ambulatorios con antibióticos (ceftriaxone 50 mg / kg por vía intravenosa o intramuscular) o observación cercana solo si cumplen con los criterios establecidos de riesgo bajo para el SBI.

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Además, los padres deben tener un medio fiable de comunicación y transporte en el caso de un resultado positivo de la cultura para que puedan ser notificados para devolver al niño para su reevaluación y posible admisión. Todos los bebés febriles de 29 a 90 días necesitan un seguimiento muy cercano, típicamente en 24 horas. La mayoría de los patógenos se aislarán de los cultivos dentro de las primeras 24 horas, y la hospitalización con antibióticos intravenosos generalmente se justifica para cualquier niño pequeño con un resultado de cultivo consistente con un patógeno y no un contaminante. Se debe considerar la adición de vancomicina si es posible una infección por neumococo resistente.
El manejo de los bebés febriles y niños de 3 a 36 meses de edad, bien conocidos, se basa en los resultados de los estudios diagnósticos. Los antibióticos deben administrarse para cualquier infección bacteriana identificada. Los niños que parecen bien, que toleran bien los líquidos urinarios y no tienen angustia respiratoria significativa o hipoxia, pueden ser manejados como pacientes ambulatorios incluso si tienen UTI o neumonía. Los médicos pueden administrar una dosis de ce riaxona durante las primeras 24 horas.

Y la transición a un antibiótico oral. Es necesario seguir con un seguimiento cercano, por lo general dentro de las 24 a 48 horas. Los lactantes que han recibido una dosis o menos de la vacuna neumocócica pueden recibir una dosis de ce riaxona en espera de los resultados del cultivo si el recuento de glóbulos blancos es superior a 15.000 / mm3 o el ANC es superior a 10.000 / mm3.
Los niños febriles sanos y bien parecidos mayores de 3 años pueden ser tratados como pacientes ambulatorios si están bien hidratados y no tienen angustia respiratoria o hipoxia. Los niños con condiciones médicas subyacentes y en riesgo de infecciones bacterianas también pueden necesitar hospitalización y antibióticos IV independientemente de la edad.
Los niños con bacteriemia neumocócica oculta que son afebriles y bien presentados en el seguimiento probablemente pueden seguir siendo manejados como pacientes ambulatorios. Puede ser necesaria la dosificación adicional de ceftriaxone o la transición a un antibiótico oral puede ser considerada si se han realizado pruebas de sensibilidad. Los cultivos sanguíneos repetidos probablemente no son necesarios si el niño está afebril ya que la probabilidad de una bacteria persistente es baja. Ose que son menores de 90 días, todavía febriles en el seguimiento, o que han empeorado clínicamente la hospitalización de la orden y los antibióticos IV. Además, se debe considerar una punción lumbar si no se ha realizado previamente en un niño con un hemocultivo positivo.

Todos los individuos con infección por la meningitis bacteriana ocultas y hospitalización con antibióticos intravenosos. Una punción lumbar también debe ser fuertemente considerado si no se ha realizado previamente dado el riesgo sustancial de meningitis con este microorganismo en particular. En general, la mayoría de los otros casos de bacteriemia oculta justifican la hospitalización y los antibióticos intravenosos. La consulta con un especialista en enfermedades infecciosas puede estar indicada para determinar la selección apropiada de antibióticos y la duración de la terapia.

Pronóstico
La bacteriemia oculta puede resolverse sin terapia y no tiene secuelas, pero puede persistir o producir infecciones localizadas como meningitis o artritis séptica. En los niños con bacteremia que no reciben terapia antimicrobiana, el riesgo de bacteriemia persistente es aproximadamente el 20% y el riesgo de meningitis es del 5 al 10%. Estos riesgos varían dependiendo del organismo aislado de la sangre.
En general, el riesgo de desarrollar secuelas graves es mayor con la bacteriemia causada por H in uenzae que por S pneumoniae (25% vs 5%). La preocupación por la infección bacteriana grave relacionada con cualquiera de estos organismos está ahora significativamente disminuida con la introducción de las vacunas conjugadas.